Статистика
Онлайн всього: 6 Гостей: 6 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Лимфоцитарный хориоменингит
|
| 02.06.2014, 17:30 |
| Первым выявленным ареновирусом был вирус лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ). Уже давно было обнаружено, что внешне здоровые лабораторные мыши могут быть носителями вируса ЛХМ. Клинически вирус ЛХМ рассматривали прежде всего в связи с асептическим менингитом. Однако у человека он вызывает нарушения со стороны центральной нервной системы и гриппоподобное заболевание, которое может сопровождаться появлением сыпи, артритами и орхитом. Вирус ЛХМ представляет собой ценную модель для изучения хронической, персистирующей и в целом бессимптомной вирусной инфекции у лабораторных животных.
Распространение. В Соединенных Штатах инфекционные болезни у человека, вызванные вирусом ЛХМ, встречаются редко. Однако при сероэпидемиологических исследованиях препаратов, полученных в 1935—1940 гг. от лиц, не страдавших заболеваниями центральной нервной системы и проживавших во всех областях США, в 10—28% случаев были обнаружены нейтрализующие антитела. В последние годы распространение инфекции, по-видимому, значительно сократилось.
Эпидемиология. Вирус ЛХМ распространен повсеместно. Он был обнаружен в Германии, Венгрии и в других странах Европы. В Скандинавских странах и в большинстве стран Америки, за исключением Аргентины, он, по-видимому, отсутствует. Несмотря на то что инфицированию подвержены животные многих видов, мыши служат основным естественным резервуаром вируса, а также первичным хозяином, у которого инфекция протекает бессимптомно. Латентность инфекции у мышей зависит от иммунологической толерантности. Животные, инфицированные in utero или вскоре после рождения, в течение всей жизни выделяют вирус ЛХМ, но клинически явное заболевание у них не развивается. У человека инфекция возникает при контакте с инфицированными грызунами. Считают, что передача инфекции осуществляется воздушным путем или при контакте с экскрементами инфицированных животных. Раньше большинство случаев заболеваний человека наблюдалось среди жителей домов, в которых обитали грызуны; позже, однако, вспышки ЛХМ в Германии и США были обусловлены контактом с лабораторными и домашними животными, в частности с хомяками, которые, как и мыши, выделяют вирус ЛХМ во внешнюю среду с мочой и фекалиями. Вспышки ЛХМ можно наблюдать в течение всего года, но чаще их регистрируют в холодные месяцы, когда мыши «возвращаются с полей домой». Нет данных о передаче инфекции от человека к человеку.
Патогенез. В естественных условиях входными воротами инфекции служат, по-видимому, дыхательные пути. "Первичное размножение вируса происходит в эпителии органов дыхания, что сопровождается появлением гриппоподобного заболевания. Затем вирус распространяется по организму и, вероятнее всего, попадает в ретикулоэндотелиальные клетки, где происходит его дальнейшее размножение, что приводит к вирусемии. Вирус ЛХМ способен проникать через гематоэнцефалический барьер. Возникающий у мышей менингит, по-видимому, является следствием развития клеточных иммунных реакций. Подтверждают эту гипотезу факты, свидетельствующие о том, что заболевание, но не инфекцию, можно предотвратить у экспериментальных животных, если в неонатальном периоде провести тимэктомию, облучить животных или ввести им такие иммунодепрессанты, как циклофосфамид. Аналогичные патогенетические механизмы можно наблюдать и у человека, хотя выделение вируса ЛХМ из спинномозговой жидкости больных с асептическим менингитом встречается довольно часто.
Клинические проявления. Продолжительность инкубационного периода неизвестна. После экспериментальной инокуляции вируса ЛХМ добровольцам лихорадка развивается через 1,5—3 дня, а комплекс гриппоподобных симптомов — через 5—10 дней. Это наиболее частая форма заболевания. Примерно у 50% пациентов болезнь имела двухфазное течение с последующим развитием асептического менингита или энцефаломиелита. Повышение температуры тела до 38,3—40°С сопровождается ознобом. Кроме того, более чем у 50% пациентов наблюдают недомогание, слабость, миалгии (в особенности боли в поясничной области), ретроорбитальные головные боли, фотофобию, анорексию, тошноту и легкое головокружение. У 25—50% пациентов появляются боль в горле, рвота, извращение чувствительности. Позднее возникает артралгия верхних конечностей. У 25% пациентов отмечают резкие боли в грудной клетке, сопровождаемые пневмонитом; повышенное выпадение волос, прогрессирующее до генерализованной алопеции в течение 2—3 нед после начала заболевания; боли в яичках или явный орхит, обычно односторонний, также через 1—3 нед после начала заболевания; боли в области околоушной железы, имитирующие эпидемический паротит. При физикальном обследовании в 1-ю неделю заболевания регистрируют относительную брадикардию и инъекции сосудов глотки без экссудата (60%). Можно обнаружить незначительное, без напряжения увеличение шейных или подмышечных лимфатических узлов. Первая фаза болезни длится от 5 дней до 3 нед, после чего общее состояние больных улучшается. После ремиссии, продолжающейся 1—2 дня, у многих пациентов наступает рецидив лихорадки и более тяжелых головных болей. При физикальном обследовании обнаруживают кожную сыпь, отек метакарпофаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, менингеальные знаки, орхит, паротит и алопецию. Выздоровление затягивается до 1—4 нед. Этот период характеризуется легкой утомляемостью, сонливостью, извращенной чувствительностью и иногда головокружением. Больные с асептическим менингитом выздоравливают практически без последствий, в то время как у 25—30% больных с энцефалитом остаются неврологические симптомы.
Лабораторные исследования. В течение первой недели болезни практически у всех больных отмечают лейкопению и тромбоцитопению. Число лейкоцитов колеблется в пределах 2—3•109/л, а иногда снижается до 0,6•109/л. Дифференцированный подсчет лейкоцитов обычно позволяет выявить небольшой относительный лимфоцитоз. Число тромбоцитов обычно остается в пределах 50—100•109/л. Анемия не развивается. Скорость оседания эритроцитов у большинства больных в пределах нормы. Может незначительно повыситься уровень глутаматоксалоацетаттрансаминазы сыворотки (СГОТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). При рентгенографии грудной клетки отмечают признаки базилярной пневмонии. В спинномозговой жидкости у больных с менингеальными знаками выявляют до 1•109/л клеток. На ранних стадиях заболевания преобладают лимфоциты: более 80% всех клеток. Уровень белка в спинномозговой жидкости иногда может превышать 1500 мг/л. Несмотря на то что для вирусного менингита характерно нормальное содержание глюкозы в спинномозговой жидкости, у 27% больных с ЛХМ наблюдали гипогликорахию с содержанием глюкозы не более 150 мг/л, в то время как в крови оно оставалось в пределах нормы.
Диагностика. С уверенностью диагноз ЛХМ может быть установлен только при выделении вируса из крови или спинномозговой жидкости. Комплементсвязывающие антитела обычно можно обнаружить уже через 1—2 нед после заражения. На 5—8-й неделе их содержание достигает максимального уровня, а к 6-му месяцу они исчезают. Нейтрализующие антитела появляются через 6—8 нед; титр их нарастает медленно, и они обнаруживаются в течение многих лет. При иммунофлюоресцентных исследованиях антитела к вирусу ЛХМ выявляли уже в начале заболевания. Их появление, видимо, идет параллельно прогрессированию неврологической фазы. Клинические проявления ЛХМ нельзя отдифференцировать от тех, которые наблюдают при многих других вирусных инфекциях.
Лечение. Специфического лечения больных с лимфоцитарным хориоменингитом нет. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 186 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
