Статистика
Онлайн всього: 3 Гостей: 3 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Ретровирусные онкогены
|
| 25.05.2014, 19:27 |
| Взаимодействие ретровирусов с клеткой-хозяином. Открытие онкогенов явилось результатом изучения молекулярной биологии РНК опухолевых вирусов (ретровирусов). Ретро-вирусы широко распространены в природе и инфицирование некоторыми из них ассоциируется с новообразованиями у животных; другие же опухолегенными свойствами не обладают. Геном ретровируса представляет собой молекулу РНК длиной от 8000 до 10000 нуклеотидов. Отличительной особенностью жизненного цикла ретровирусов является то обстоятельство, что после проникновения вируса в клетку геномная молекула РНК копируется на ДНК (обратная транскрипция), и ДНК-копия интегрируется с хромосомной ДНК клетки-хозяина (отсюда и название ретровирус) (рис. 59-1). Эта интегрированная ДНК называется провирусом. Структура типичных провирусов схематически изображена на рис. 59-2. Длинные терминальные повторы (ДТП) содержат последовательности, скопированные с обоих концов геномной РНК вируса, размещены на каждом конце ДНК провируса н сцеплены непосредственно с ДНК хозяина. ДТП содержат последовательности, регулирующие экспрессию генов при репликации вирусов: gag кодирует внутренние структурные белки, pol— обратную транскрнптазу, env — гликопротеин вирусной оболочки. В регуляторные последовательности включены сигналы инициации и терминации транскрипции. Обычно они содержат также могучий ген-усилитель, способный настолько повысить темп транскрипции вирусных генов, что провирусный РНК-транскрипт будет составлять от 0,1 до 1% полного клеточного содержания мРНК. Промоторы и усилители транскрипции обычно включаются лишь в клетках определенного типа, чем и определяется тканеспецифичность вирусных генов. В других случаях активность последовательностей-усилителей реализуется стероидными гормонами. В отличие от многих других вирусов ретровирусы обычно не приводят клетку-хозяина к гибели после завершения репликации; вместо этого они встраиваются в экзогены, вызывают их экспрессию и тем самым меняют фенотип клетки-хозяина.
Рис. 59-1. Репликация ретровирусов.
(1) Оболочечный гликопротеин на поверхности вирусных частиц (вирионов) опознает рецепторы, способствующие входу в клетку, и освобождает вирусную геномную РНК.
(2) Каждый вирион содержит две молекулы вирусной РНК, которые в клетке копируются обратной транскриптазой в циклические скрученные молекулы вирусной ДНК.
(3) Некоторые из циклических молекул ДНК встраиваются в хромосомную ДНК хозяина в строго определенных точках молекулы вирусной ДНК и в случайном, или почти случайном, сайте хромосомы хозяина. (4) Интегрированная копия вирусной ДНК, или провирус, транскрибируе-тся как в мРНК, которая транслируется на клеточных полисомах в вирусные белки (5), так и в полимерную геномную вирусную РНК, которая содержит специфические последовательности, служащие сигналами упаковки при сборке вируса. (6) Вирусные РНК и белки собираются в частицы, которые затем покидают клетку. Весь процесс может не сопровождаться цитопатическими эффектами для клетки хозяина. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 239 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
