ДИПЛОМНІ КУРСОВІ РЕФЕРАТИ


ИЦ OSVITA-PLAZA

Матеріали для курсової

Головна » Матеріал » Медицина » Внутрішні хвороби

АЦИДОЗ И АЛКАЛОЗ
25.05.2014, 18:00
Физиологические аспекты. В организме в норме в процессе метаболизма постоянно образуются кислоты. Несмотря на ежедневное образование в ткане­вых жидкостях около 20000 ммолей угольной и 80 ммолей сильных кислот, кон­центрация свободных ионов водорода находится в узком диапазоне. В норме рН внеклеточной жидкости составляет 7,35—7,45 (45—35 нмоль/л). Определить точно рН во внутриклеточных жидкостях невозможно. По данным, полученным с помощью большинства существующих методов, эта величина в среднем составля­ет 6,9. Концентрация ионов водорода внутри клетки неоднородна. Она различна в органеллах одной клетки. Даже при небольшой концентрации водородные ионы (протоны) в жидких средах до такой степени реактивноспособны, что кратковременное изменение их концентрации влияет на работоспособность фер­ментов и физиологические процессы. Мгновенная защита от неблагоприятных колебаний рН обеспечивается буферной системой, которая может связать или, наоборот, освободить протоны сразу же в ответ на изменение кислотности жид­кой среды, В конечном счете на уровне организма регуляция рН зависит от функции легких и почек. Основным эквивалентным продуктом обмена потенциальной угольной кисло­ты служит двуокись углерода. С помощью легких ее концентрация в жидких сре­дах организма удерживается на уровне 1,2 ммоль/л (Рсо2 = 40 мм рт. ст.). При этой концентрации выведение двуокиси углерода равно ее метаболической про­дукции. Несмотря на то что двуокись углерода во время перехода из клеток в легочные альвеолы реагирует с водой и тканевыми буферными системами, ис­тинного изменения состава жидких сред не происходит, поскольку двуокись угле­рода выводится через легкие в количестве, равном ее образованию в клетках. При образовании в процессе метаболизма сильных кислот их протоны сразу же реагируют с буферными веществами и исчезают из жидких сред организма. Во внеклеточной жидкости гидрокарбонат превращается в двуокись углерода и воду, экскретирующиеся через легкие. Несмотря на то что этот механизм сводит к минимуму колебания кислотности среды, он связан с разрушением гидрокар­боната и уменьшением буферной емкости клетки (общая буферная емкость жид­ких сред организма составляет примерно 15 мэкв/кг). Следовательно, если бы не способность почек удалять протоны, секретируя их в мочу и тем самым восста­навливая буферную емкость клеток, то нормальной скорости продукции сильных кислот оказалось бы достаточно для полного истощения буферной системы ор­ганизма в течение 10—20 дней. Основным источником появления сильной (серной) кислоты служит мета­болизм метионина и цистина, входящих в состав белков пищи. К другим источ­никам относят неполное окисление углеводов и жиров до органических кис­лот, обменные превращения нуклеопротеинов с образованием мочевой кислоты, метаболизм фосфорорганических веществ, в процессе которого высвобождаются протоны и неорганические фосфаты. В рационе питания количество готовых кис­лот или щелочей обычно невелико, но может содержаться достаточное коли­чество потенциальных кислот (например, избыток катионных кислот, таких как лизин) или щелочей (например, цитрат). Основные функции почек в кислотно-основном метаболизме заключаются в накоплении уже существующего гидрокарбоната и генерации новых количеств для восполнения затрат, обусловленных противодействием сильным кислотам. Гидрокарбонат реабсорбируется как в проксимальном, так и дистальном сег­ментах нефронов посредством секреции протонов в канальцевую жидкость. До­полнительное его количество образуется в результате секреции протонов для бу­ферной системы мочи. В норме /з ионов водорода связывается с фосфатом, пре­вращая НРО42– в Н2РО4–. остальная часть переходит в аммиак, образуя ионы аммония. Количество свободной кислоты, которое может быть экскретировано с мочой, невелико даже при минимальном значении рН (4,8). Однако закисление мочи существенно для связывания кислоты фосфатом и аммонием. Изменения рН жидких сред организма вызывает ответную регуляторную реакцию со сто­роны почек. Ацидоз активирует почечную секрецию ионов водорода. Увеличи­вается продукция аммиака, в связи с чем большее число протонов может экскретироваться почками в виде аммония. При крайней степени ацидоза продукция аммиака, в норме составляющая 40—50 мэкв/сут, усиливается в 10 раз и более. В действительности концентрация гидрокарбоната во внеклеточной жидкости оп­ределяется скоростью секреции протонов в почках (реабсорбция и генерация гидрокарбоната). Если его концентрация в плазме увеличивается без усиления реабсорбирующей способности почки, то этот анион быстро экскретируется и его нормальная концентрация в плазме быстро нормализуется. Например, длитель­ное потребление гидрокарбоната натрия даже в большом количестве обычно приводит лишь к минимальному стойкому увеличению его концентрации в плазме. На скорость секреции протонов в почках влияют многие причины, среди которых важны напряжение двуокиси углерода в жидких средах организма, величина внеклеточного объема, концентрация альдостерона, запасы калия в тканях. Реаб­сорбция гидрокарбоната прямо связана с концентрацией двуокиси углерода. Так, при гиперкапнии отмечается тенденция к активированию, а при гипокапнии, наоборот, к торможению процессов накопления гидрокарбоната в результате ра­боты почек. Сокращение объема внеклеточной жидкости усиливает его реабсорб­цию в почечных канальцах, а увеличение объема сопровождается противопо­ложным эффектом. Альдостерон стимулирует почечную секрецию протонов. В этом смысле гиперальдостеронизм вызывает метаболический алкалоз, тогда как гипоальдостеронизм — ацидоз. В экспериментах на животных было показано, что реабсорбция гидрокарбоната в почках находится в обратной зависимости от запасов калия в организме. У человека эта зависимость менее четкая, однако выраженный дефицит калия в тканях связан с усиленной реабсорбцией гидро­карбоната и метаболическим алкалозом. Респираторная система реагирует на изменения рН крови почти мгновенно. Ацидоз стимулирует, а алкалоз угнетает легочную вентиляцию. Дыхательный центр, локализованный в продолговатом мозге, вероятно, реагирует на среднюю величину рН в крови и спинномозговой жидкости.
Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
Переглядів: 291 | Завантажень: 0
Всього коментарів: 0
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі.
[ Реєстрація | Вхід ]

Онлайн замовлення

Заказать диплом курсовую реферат

Інші проекти




Діяльність здійснюється на основі свідоцтва про держреєстрацію ФОП