Статистика
Онлайн всього: 7 Гостей: 7 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Клиническая картина хронического миелолейкоза
|
| 15.05.2014, 11:31 |
| Клинические проявления ХМЛ могут выражаться большими синдромами.
Миелопролиферативный синдром, в основе которого лежит миелоидная пролиферация костного мозга, включает:
а) общие симптомы, вызванные интоксикацией, разрастаниями лейкоз
ных клеток в костном мозге, селезенке и печени (потливость, слабость,
снижение массы тела, тяжесть и боль в области селезенки и печени), ос-
салгии;
б) увеличение печени и селезенки;
в) лейкемические инфильтраты в коже;
г) характерные изменения в костном мозге и периферической крови.
Синдром, обусловленный осложнениями:
а) геморрагический диатез (геморрагии и тромбозы вследствие наруше
ния прокоагулянтного и тромбоцитарного звеньев гемостаза);
б) гнойно-воспалительные (пневмонии, плевриты, бронхиты, гнойные
поражения кожи и подкожной жировой клетчатки), обусловленные резким
снижением активности иммунитета;
в) мочекислый диатез (гиперурикемия вследствие повышенного распада
гранулоцитов).
Различная выраженность синдромов на разных стадиях болезни обусловливает достаточно полиморфную клиническую картину. Можно наблюдать больных, не предъявляющих никаких жалоб и вполне трудоспособных, и больных с тяжелыми поражениями внутренних органов, истощенных, полностью потерявших трудоспособность.
На I этапе диагностического поиска в начальной стадии болезни больные могут не предъявлять жалоб, и заболевание будет диагностировано на последующих этапах. Жалобы общего характера (слабость, потливость, нижение массы тела) могут быть при самых разных заболеваниях, поэтому рассматривать их на I этапе как специфические для ХМЛ нельзя. Лишь озже, при выявлении других симптомов, указывающих на ХМЛ, они мо-Ут быть интерпретированы как выражение миелопролиферативного син-
1яжесть и боли в области левого и правого подреберий обычно объяснится увеличением селезенки и печени. В сочетании с жалобами общего Pj*KTepa и болями в костях они могут ориентировать врача на миелопро-вдферативное заболевание.
435
В терминальной стадии болезни часть жалоб может быть обусловле
возникновением осложнений: гнойно-воспалительных, геморрагически
диатеза, мочекислого диатеза. г°
На I этапе можно получить сведения об изменениях гемограммы и гт водившемся ранее лечении (цитостатические препараты). Следовательн " если в поле зрения врача попадает больной, которому уже ставили диагн°' ХМЛ, последующий диагностический поиск значительно упрощается. Ва*3 но выяснить у больных сведения о проводившемся лечении и неэффектщГ ности препаратов, до данного момента улучшающих общее состояние сни" жавших количество лейкоцитов. Такая информация позволит предполо" жить переход в поликлоновую (терминальную) стадию болезни.
На II этапе диагностического поиска возможно получение сведений, позволяющих высказать предположение: 1) о характере патологического процесса, т.е. существе самого заболевания; 2) о стадии заболевания; 3) о возможных осложнениях.
В развернутой и терминальной стадиях выявляются признаки, в существенной мере подтверждающие предположение о ХМЛ: бледность кожных покровов (обусловлена нарастающей анемизацией), кожные геморрагии и инфильтраты (более характерны для терминальной стадии ХМЛ). Существенным признаком является спленомегалия (без увеличения лимфатических узлов), сочетающаяся с увеличением печени, что при соответствующих жалобах и анамнезе может быть расценено как проявление миелопро-лиферативного синдрома.
При развитии осложнений, например инфаркте селезенки, отмечается резкая болезненность ее при пальпации, шум трения брюшины над селезенкой. Постепенно селезенка становится плотной (ее масса составляет 6—9 кг, спускается нижним полюсом в малый таз).
Наиболее важные данные для диагноза ХМЛ получают на III этапе диагностического поиска.
В I стадии болезни в периферической крови выявляют лейкоцитоз (более 50 109/л с нейтрофилезом (гранулоциты всех стадий созревания — мие-лоциты, юные, палочкоядерные), эозинофильно-базофильную ассоциацию. Количество тромбоцитов не изменено (иногда немного увеличено). Иногда выявляется небольшое количество бластов — до 1—3 %. Костный мозг богат клеточными элементами с преобладанием элементов гранулоцитарного ряда. Количество эозинофилов, базофилов, гранулоцитов может быть увеличено.
Во II стадии количество лейкоцитов составляет 50—500 109/л, увеличено содержание незрелых форм (промиелоциты составляют 20—30 %), бласты составляют до 10 %, тромбоциты снижены или увеличены. В костном мозге отмечается выраженная многоклеточность, в лейкограмме сдвиг влево резко выражен, увеличено содержание промиелоцитов, бластов — около 10 %•
В III стадии количество лейкоцитов невелико (до 50 109/л), много незрелых форм, бласты составляют более 10 %, среди них встречаются уродливые формы. Количество тромбоцитов снижено. В костном мозге содержание бластов увеличено, эритропоэз и тромбоцитопоэз угнетены.
Функциональные свойства лейкоцитов и содержание в них ферменто
изменены: снижена активность щелочной фосфатазы нейтрофилов, наРув
шена способность к фагоцитозу. При пункции увеличенной селезеНК|Уь1Х
развернутой стадии болезни обнаруживается преобладание миелоид
клеток (что в норме никогда не встречается). й.
Данный этап оказывается решающим в идентификации бластного Р _ за: нарастание количества бластных клеток в костном мозге и перифер
0й крови (суммарное количество бластов и промиелоцитов равно 20 % с1С£ллее тогда как вне бластного криза это количество обычно не превышает 10—15 %)-
Сиинтиграфия костей помогает обнаружить увеличение плацдарма кро-творения (исследование производят при неясном диагнозе; оно не являйся обязательным для всех больных ХМЛ). |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 233 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
