Статистика
Онлайн всього: 4 Гостей: 4 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Патогенез хронической почечной недостаточности
|
| 15.05.2014, 10:19 |
| Несмотря на разнообразие причинных факторов, морфологические изменения в почках однотипны и сводятся к развитию склеротических процессов, запустеванию клубочков с утратой морфологических особенностей исходного патологического процесса и гипертрофией оставшихся нефронов. Эти нефроны неполноценны в структурном и функциональном отношении, степень усиления их функции недостаточна.
Значительное уменьшение массы действующих нефронов при ХПН проявляется в неспособности почки поддерживать нормальный водно-электролитный и осмотический гомеостаз.
При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота), которые не могут быть выведены из организма другим путем. Задержка креатинина является наиболее четким показателем степени ХПН.
Нарушается водно-электролитное равновесие. На ранних стадиях ХПН изменяется концентрационная функция почек; оставшиеся нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в минуту гораздо больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны. Для этого им необходимо повысить объем выводимой мочи — развивается полиурия, изменяется суточный ритм выведения мочи, возникает изостенурия. В терминальной стадии ХПН объем мочи резко уменьшается и развиваются олигурия и анурия.
• По мере нарастания ХПН почки теряют способность сохранять на
трий — наблюдается так называемое солевое истощение. Однако у некото
рых больных отмечается тенденция к задержке натрия.
В ранней стадии ХПН (полиурической) выявляется гипокалиемия, в конечной стадии — гиперкалиемия.
• Нарушается кислотно-основное равновесие, развивается ацидоз,
чему способствует выраженная потеря бикарбонатов с мочой (следствие
нарушения реабсорбции бикарбонатов в условиях снижения активности
арбоангидразы), а также снижение секреции канальцами водородных ионов и органических кислот.
• Изменяется фосфорно-кальциевый обмен — развиваются гипокаль-
иемия вследствие снижения всасывания кальция в кишечнике, а также
гиперфосфатемия.
415
• Нарушается выработка эритропоэтина в почках, что вызывает разви
тие анемии.
Выработка ренина продолжается, что способствует развитию стойка
АГ. У части больных задержка натрия также способствует поддержание
высокого уровня АД. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 256 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
