Статистика
Онлайн всього: 9 Гостей: 9 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Патогенез хронического панкреатита
|
| 13.05.2014, 13:56 |
| Одним из главных механизмов реализации многочисленных этиологических факторов при ХП является задержка выделения и внутри-органная активация панкреатических ферментов, в первую очередь трипсина и липазы, осуществляющих постепенный аутолиз паренхимы железы. Подобная активация ферментов возможна лишь при условии нарушения целого ряда защитных механизмов, предохраняющих в норме поджелудочную железу от самопереваривания; к этим механизмам относятся: 1) неизмененный метаболизм ацинозных клеток, так как неповрежденную клетку панкреатические ферменты не повреждают; 2) достаточное содержание ингибиторов ферментов в ткани железы; 3) щелочная среда ткани железы;
достаточное образование слизи эпителиальными клетками протоков;
неизмененный лимфоотток от железы; 6) нормальный отток панкреатического сока.
Конкретные механизмы активации ферментов при тех или иных этиологических факторах отличаются друг от друга.
При заболеваниях желчных путей возникает рефлюкс желчи в проток
поджелудочной железы, вследствие чего происходит «внутрипротоковая»
активация ферментов. Рефлюкс может сочетаться с повышением внутри-
протокового давления вследствие патологии сфинктера Одди. Сама по себе
нутрипротоковая гипертензия повреждает базальные мембраны ацинусов,
то облегчает процесс самопереваривания.
Прием алкоголя стимулирует продукцию секретина, вызывающего усилие панкреатической секреции с одновременным повышением внутри-потокового Давления. После приема алкоголя развивается преходящий 5 ек стенки двенадцатиперстной кишки и сфинктера Одди, что в еще льщей степени повышает внутрипротоковое давление. Если одновремен-Ни пРинимают пищу с большим содержанием жира, то вследствие усиле-до се„кРеЦии панкреозимина концентрация ферментов в секрете поджелу-чной железы резко возрастает.
377
378
При заболеваниях, сопровождающихся недостаточной выработкой сек ретина, давление внутри протоков повышается вследствие замедленног оттока секрета, что также вызывает всасывание жидкой части секрета и по° вышение концентрации белковых веществ в секрете. В свою очередь эт приводит к преципитации этого белка и образованию белковых пробой частично или полностью обтурирующих протоки.
При атеросклерозе мезентериальных сосудов и нарушении кровоснаб жения железы, а также при белковом голодании основным патогенетиче" ским механизмом оказываются процессы нарушения метаболизма ацину" сов, развитие атрофии и последующее разрастание соединительной ткани
С позиций патогенеза выделяют два варианта ХА:
• кальцифицирующий:
алкогольный;
тропический (связанный с белковой недостаточностью и употреблением потенциально токсических веществ, содержащихся в некоторых пищевых продуктах растительного происхождения;
наследственный;
при гиперпаратиреозе;
идиопатический (ювенильный и старческий);
• обструктивный:
желчнокаменная болезнь;
стеноз большого дуоденального сосочка;
травматический;
аномалии вирсунгова протока.
Схема 19. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
Основные звенья патогенеза ХП представлены на схеме 19.
Классификация. В настоящее время общепринятой классификации ХП
шествует. Тем не менее на основании клинической симптоматики и
не с^ционального состояния поджелудочной железы принято выделять сле-
Ф>н ие клинические формы болезни:
Д>Ю. хронический рецидивирующий панкреатит (встречается наиболее
' __ 60 % случаев);
. хронический болевой панкреатит (с постоянными болями; встречала" в 20 % случаев);
• псевдотуморозный ХП (гиперпластическая форма; обнаруживается в
Ю—15 % случаев);
. латентный (безболевой) ХП (встречается в 5—10 % случаев).
Трудности классификации обусловлены отсутствием так называемых истых форм болезни, при которых было бы отчетливое доминирование какого-либо синдрома (симптома) на всем протяжении болезни. Тщательный анализ каждой клинической ситуации показывает, что практически у всех больных на одном этапе развития болезни преобладают какие-то одни симптомы, в то время как при длительном течении клиническая картина может существенно отличаться от начальных периодов ее развития.
Клиническая картина. Проявления ХП при различных формах болезни (как, впрочем, и в различные периоды болезни) складываются из трех основных синдромов: 1) воспалительно-деструктивного; 2) нарушения внешней секреции; 3) нарушения внутренней секреции.
Воспалительно-деструктивный синдром (обусловленный некрозом ткани поджелудочной железы, ее отеком и воспалительной реакцией) включает следующие симптомы: 1) боль, имеющую определенные особенности; 2) панкреатическую гиперферментемию и гиперамилазурию; 3) симптомы интоксикации (лихорадка, артралгии, общая слабость, снижение аппетита);
4) желтуху (обусловленную сдавлением протока поджелудочной железы ее
увеличенной головкой или неспецифическим реактивным гепатитом;
5) неспецифические острофазовые показатели; 6) гиперваскуляризацию
поджелудочной железы (выявляемую рентгеноконтрастными методами ис
следования).
Синдром нарушения внешней секреции: 1) уменьшение количества панкреатического сока и снижение содержания в нем ферментов; 2) стеаторея, креаторея; 3) гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипокальциемия; 4) полигиповитаминоз; 5) симптомы кишечной диспепсии; 6) изменения кожи и ее производных (волос и ногтей); 7) снижение массы тела.
Синдром нарушения внутренней секреции: 1) снижение секреции инсулина поджелудочной железой; 2) нарушение толерантности к глюкозе; 3) сахарный диабет.
На I этапе диагностического поиска часто выявляются факторы, способствующие развитию ХП, при этом особое значение придается заболеваниям желчных путей (чаще у женщин), желудка и двенадцатиперстной кишки, а также злоупотреблению алкоголем в сочетании с нерациональным питанием (чаще у мужчин).
Наиболее частой является жалоба на боль (у 95 % больных). Локализа-я боли, ее иррадиация зависят от местонахождения очага поражения в елезе. При поражении хвоста железы боль возникает в левом подреберье, вом эпигастрии, слева от пупка. Если поражено тело поджелудочной же-Зы, боли появляются в эпигастрии, над пупком. При поражении головки елезы боли возникают в пилородуоденальной зоне, треугольнике Шоф-j^Pa, правом подреберье. При тотальном поражении железы боли «охваты-toT» всю верхнюю часть живота. Иррадиация болей при ХП весьма раз-
37Q
все.
нообразна, что объясняется особенностями иннервации железы. Чаще го боли иррадиируют влево, в спину, в лопатку, реже в плечо. В^н
Причиной болей является растяжение протоков поджелудочной желе при повышении в них давления. В связи с этим все причины, увеличиваЗЫ щие препятствие оттоку секрета и стимулирующие секрецию железы в^ зывают боль, поэтому, как правило, боли возникают после приема WJ>N ных, жареных и острых блюд. Желчегонные средства, стимулируя секг>Р~ цию, являются также причиной усиления болей при ХП.
В возникновении боли играет роль воздействие воспалительного пп цесса на рецепторный аппарат поджелудочной железы, а также игдеми участков паренхимы вследствие отека и фиброза. Болевые ощущения воз никают при растяжении капсулы железы из-за увеличения органа или ппй распространении воспаления на брюшину.
Боль при ХП усиливается в положении больного на спине и зависит от степени наполнения желудка. Все средства, снижающие секреторную функцию железы (голод, М-холинолитики, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антациды), снижающие спазм сфинктера Одди и нормализующие тонус двенадцатиперстной кишки (спазмолитики, метоклопрамид) тормозящие процесс самоактивации ферментов и отек железы (ингибиторы трипсина, мочегонные), уменьшают боль.
Боли при ХП могут носить голодный характер, усиливаться по ночам, но в отличие от болей при язвенной болезни после приема пищи они не исчезают, а становятся только глуше. В происхождении этих болей определенную роль играет дуоденит.
При хроническом рецидивирующем панкреатите боли чаще всего острые, режущие, напоминающие картину острого панкреатита, сменяются «светлыми» периодами, когда боли могут полностью исчезнуть. При хроническом болевом панкреатите боль не интенсивна, но практически никогда не исчезает, лишь несколько ослабевает или усиливается в периоды обострения или ремиссии.
Боли в эпигастрии чаше бывают при ХП, обусловленном заболеваниями желчевыводящей системы, нежели при ХП алкогольной этиологии (например, боли в левом подреберье в первом случае бывают в 94 % случаев, тогда как во втором — лишь в 26 %).
Таким образом, боли при ХП достаточно своеобразны и отличаются от болей при других заболеваниях пищеварительного тракта, поэтому появление их у больных, длительно страдающих другой патологией органов пищеварения, должно вызвать у врача мысль о возможности возникновения панкреатита. Ситуация упрощается, если подобные боли возникают у пациента, ранее не предъявлявшего каких-либо жалоб со стороны органов пищеварения.
У больных хроническим панкреатитом достаточно часто наблюдаются
диспепсические расстройства (24 %) в виде снижения или отсутствия аппе
тита, тошноты, чувства быстрого насыщения; эти симптомы часто сопро
вождают обострения ХП и сочетаются с болями. Тошнота бывает постоян
ной и достаточно тягостной, так что больные значительно сокращают пр
ем пищи или же отказываются от ее приема. У части больных наблюдает
рвота, не приносящая облегчения. При обострении больные жалуются ^
отсутствие или резкое снижение аппетита, в особенности при усилени
учащении болей. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 346 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
