Статистика
Онлайн всього: 11 Гостей: 11 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Классификация гипертонической болезни
|
| 09.05.2014, 13:42 |
| Согласно рекомендациям ЕОГ/ВНОК (2003) в настоящее время приняты следующие нормативы АД у здоровых лиц (табл. 12).
Таблица 12. Величины АД у здоровых лиц, мм рт. ст
Категория АД Систолическое АД Диастолическое АД
Оптимальное формальное Повышенное нормальное < 120
< 130
130-139 <80
<85
85-89
Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (1978), выделяют три стадии ГБ (в основу классификации положены наличие и выраженность поражения внутренних органов):
I стадия — отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД.
II стадия — имеется по крайней мере один из следующих признаков поражения органов-мишеней: 1) гипертрофия левого желудочка (подтвержденная данными рентгенографии, электрокардиографии, эхокардио-графии); 2) распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна); 3) протеинурия и/или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08—176,8 мкмоль/л при норме 44—115 мкмоль/л); 4) ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).
III стадия — наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней: 1) сердце — стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; 2) мозг — преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, инсульт; 3) глазное дно — кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него; 4) почки — концентрация креатинина в плазме более 176,8 мкмоль/л; хроническая почечная недостаточность; 5) сосуды — расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий.
Эта классификация, широко распространенная в России, удачно дополняется данными другой классификации, предложенной в 2003 г. (ЕОГ/ВНОК) и основанной на учете степени повышения АД, что оказалось весьма удобным при проведении популяционных исследований, а также при определении степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений у конкретного больного (особенно если повышение АД было выявлено впервые) (табл. 13).
Таблица 13. Классификация степени повышения АД, мм рт. ст.
Степень повышения АД Систолическое АД Диастолическое АД
I (мягкая) 140-159 90-99
I (умеренная) 160-179 100-109
Р (тяжелая) > 180 > ПО
Изолированная систолическая > 140 < 90
гипертония
223
сочетании с быстро развивающимися поражениями органов мин,™ ? времяТдко.' С He«P°P«™°«™=fl); этот вариант встречае^яТнас™^
Существует также понятие «обезглавленная АГ» когда САЛ < ш
рт. ст., а ДАД > 100 мм рт. ст., а также <<изолирошнна™тол^еск^я А?М
когда САД > 140 мм рт. ст. и ДАД < 90 мм рт. ст. (эта форма чащ?в^'
встречается чаще у лиц пожилого возраста). Если ГБ протекает с час™! °
резкими подъемами АД, то говорят о «ГБ кризового течение *
Этиология. Причины развития ГБ неясны. Среди факторов' способа
вующих развитию заболевания, выделяют: 1) наследственно консти™^
шьньшособенности (возможно, связанные с патологией клеточны™^
бран) 2) нервно-психическую травматизацию (острую или хроник
скую)-эмоциональный стресс; з) профессиональные вредности Тшш
постоянное напряжение зрения, внимания); 4) особенности питания ffi'
грузка поваренной солью, дефицит кальция); 5) возрастную перестрой™
диэщефально-гипоталамических структур мозга (в пе^ климакса?
6) травмы черепа; 7) интоксикации (алкоголь, курение); 8) нарушение 2'
рового обмена (избыточная масса тела). крушение жи-
В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности На ее
^перечисленные факГ0ры в Различных сочетаниях или в отдельности
(?) могут играть этиологическую роль ш
деч™гГньтйпп^ЗВеСТН°' УР°1еНЬ М опРеДеляется соотношением сер-Развитие АГРмо1^ВИ И пеРиФеРического сосудистого сопротивления, пооти^е™^ ^ ЫТЬ следствием: 1) повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов; 2) увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного за-?мяЖГп™аТрИЯ В °Рганизме>; 3) сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления
В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. ™ гг^М образом' Реляция АД определяется оптимальным соотношением прессорнои и депрессорной систем организма
К прессорнои системе относят:
симпатико-адреналовую (САС);
ренин-ангиотензиновую (РАС);
альдостероновую;
систему антидиуретического гормона (вазопрессин)-
систему простагландина F2a и циклических нуклеотидов Депрессорная система включает:
аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД); систему депрессорных простагландинов-
• калликреин-кининовую систему (в частности, брадикинин)-
предсердные натрийуретические пептиды;
азота) эндотелийзависимый релаксирующий фактор (прежде всего оксид
випГт J™^^051 Расс°гласова™е прессорнои и депрессорной систем в ™™сти яепп^еТаН™ повыше™я активности прессорнои и снижения активности депрессорной систем (рис. 3).
"ис 3. Патогенез гипертонической болезни.
Рис. 4. Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни (подробное объяснение в тексте).
По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.
Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост АД:
периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;
возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;
увеличивается общее периферическое сопротивление сосудов за счет активации р, -рецепторов периферических артериол.
Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС (рис. 4). Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в антиотензин I (AT I). AT I 226
род влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) преобразуется Б очень мощный прессорный агент — ангиотензин II (AT II). Повышенная продукция ренина является следствием двух причин: 1) непосредственного воздействия катехоламинов на клетки, вырабатывающие ренин; 2) ишемии почки, обусловленной спазмом почечных сосудов под влиянием КА, что ведет к гипертрофии и гиперплазии юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), вырабатывающего ренин.
Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение
опсс.
Роль AT II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как, кроме прямого прессорного влияния, он обусловливает развитие и других патологических процессов — гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефроск-лероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что, кроме повышения уровня AT II в плазме крови, повышается его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования AT путем воздействия АПФ на AT I, существуют так называемые альтернативные пути, когда AT I превращается в AT II с помощью других ферментов (например, хима-зы), а также нерениновый путь образования AT П.
AT II влияет и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, вызывающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостеро-на — гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови); 3) AT II также оказывает пролиферативное влияние на клетки гладкой мускулатуры сосудов, изменяя их структуру (так называемое ремоделирование сосудов), что в еще большей мере ведет к росту ОПСС.
Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.
Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов (оксида азота), уменьшением выделения простагландинов, обладающих де-прессорным влиянием, и простациклина, уменьшением выработки ингибитора ренина — фосфолипидного пептида. Снижение выработки депрессорных факторов связывают с так называемой эндотелиальной дисфункцией, когда под влиянием ряда факторов (в частности, АГ) эндотелий начинает продуцировать преимущественно прессорные факторы.
Большое значение в развитии АГ имеют снижение чувствительности тканей к действию инсулина и связанная с этим гиперинсулинемия.
В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выделяют гиперадренергическую и натрий(объем)зависимые формы ГБ. В последнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни [ Кушаков-ский М.С., 1994].
Однако независимо от патогенетического варианта ГБ и преобладающего нейрогуморального механизма повышения АД развивается поражение °рганов-мишеней — сердца (гипертрофия и фиброз миокарда с изменени-
227
ем формы левого желудочка — так называемое ремоделирование сердца\ сосудов (гипертрофия гладких мышечных волокон с последующим уменьшением соотношения медиа/просвет сосуда), артериолосклерозом почек (нефроангиосклероз). Именно от функционального состояния этих органов зависят течение и исход ГБ. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 319 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
