Статистика
Онлайн всього: 1 Гостей: 1 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Первично-рецидивирующая форма (I тип) ХП
|
| 26.04.2014, 14:14 |
| Стартовый воспалительный процесс подобно ОП начинается в паренхиме с интраацинарной активации трипсина из трипсиногена. При этом высвобождающиеся из ацинарных клеток порции трипсина активируют новые молекулы трипсиногена, возникает цепная реакция. Повышение трипсина в крови стимулирует нейтрофилы, которые первыми устремляются в очаг воспаления, где выделяемые ими оксиданты, лизосомальные ферменты оказывают на клеточные элементы и соединительную ткань цитотоксическое и деструктивное воздействие. Оксиданты нейтрофилов в очаге воспаления активируют процессы ПОЛ клеточных, митохондриальных, микросомаль-ных мембран с нарушением их целостности и проницаемости и высвобождением из ацинарных клеток в окружающие ткани и кровь протеолити-ческих пищеварительных и лизосомальных ферментов. Последние, обладая агрессивными свойствами, активно включаются в механизм воспаления (повреждения) тканей ПЖ. Затем активность антиоксидантов снижается за счет их потребления на нейтрализацию свободных радикалов и вследствие деструктивного влияния на них лизосомальных ферментов. Это ведет к уменьшению их блокирующего влияния на процессы свобод-норадикального окисления, что способствует, как и при ОП, развитию оксидативного стресса. Вслед за нейтрофилами в очаге воспаления происходит накопление мононуклеарных фагоцитов с выделением фибро-
136 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
нектина, что знаменует собой переход острого воспалительного процесса в ПЖ в фазу репаративной регенерации с развитием фиброзных изменений. Во время ремиссии процесс фиброзирования продолжается длительное время [13].
Как видно, теория возникновения первично-рецидивирующей формы ХП весьма похожа на представления о соотношении некроза и фиброза М. W. Comfort и соавт. [84]. Существенным отличием является не указанный ранее М. W. Comfort и соавт. и предложенный авторами [13] механизм обострения этой формы ХП.
Обострение первично-рецидивирующей формы ХП происходит вследствие активации (самоактивации) находящихся в очаге хронического воспаления мононуклеарных фагоцитов с высвобождением IL-8, который является хемоаттрактантом и стимулятором продукции оксидантов нейтрофи-лами. Последние, появляясь в очаге хронического воспаления, вызывают рецидив заболевания. Цитокиновый механизм обострения является альтернативным механизмом интраацинарной активации трипсина из трипсино-гена [13]. |
| Категорія: Хронічний панкреатит | Додав: koljan
|
| Переглядів: 409 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
