Статистика
Онлайн всього: 7 Гостей: 7 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Литостатиновая теория патогенеза хронического панкреатита
|
| 26.04.2014, 14:09 |
| Открытие белка панкреатических камней — литостатина, обнаруженного в панкреатическом соке и конкрементах ПЖ на рубеже 90-х годов прошлого века, привлекло внимание многих научных групп, занимающимися проблемами панкреатологии, в особенности проблемами обструктивных (на фоне панкреатолитиаза) и кальцифицирующих панкреатитов. Этот интерес был обусловлен выдвинутой гипотезой, основой которой стало предположение о способности литостатина ингибировать образование нерастворимых солей кальция в перенасыщенной кальцием среде [212, 251].
Одним из основных фактов, положенных в основу гипотезы, явилось обнаружение сниженных концентраций литостатина в панкреатическом соке у больных алкогольным ХП и у некоторых пациентов с неалкогольным ХП [179]. С учетом того, что панкреатическая жидкость содержит значительные количества кальция в сочетании с высоким уровнем бикарбонатов, а для ХП вообще характерна гиперсекреция кальция, вполне логичным выглядело предположение, что дефицит литостатина может играть важную роль в развитии конкрементов и кальцификации ПЖ [212]. Поскольку литостатин рассматривался как один из возможных стабилизаторов кальция в растворе, основная гипотетическая роль литостатина in vivo связывалась с ингибированием нуклеации, агрегации и образования кристаллов солей кальция в протоках ПЖ.
Вместе с тем, радиоиммунологический анализ с моноклональными антителами не позволил выявить существенной разницы в содержании литостатина в панкреатическом соке при с хроническом кальцифицирующем панкреатите по сравнению с контролем. Таким образом, было предположено, что концентрация литостатина в панкреатическом соке не имеет существенного значения для формирования преципитатов. Более важным является уменьшение возможностей его синтеза, т. е. общего пула литоста-
124 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
тина в ПЖ б определенное время [217]. С патохимических позиций патогенез преципитации протеиново-кальциевых агрегатов рассматривался как результат снижения секреции литостатина в условиях повышенной потребности. Такие состояния возникают при усилении гидролиза белков в панкреатическом соке, индукции полимеризации белковых компонентов, появлении большого количества плохо растворимых белков, увеличении секреции кальциевых солей [29].
Следует отметить, что подобные литостатину белки обнаружены также в слюне и моче, т. е. это не уникальная способность панкреатического сока, а скорее общебиологическая закономерность [29].
В целом, литостатиновая теория может рассматриваться в качестве модификации рассмотренной выше теории малых протоков Н. Sarles {теория интрадуктального литиаза) [203], однако быстрая эволюция научных представлений в данной области, а также большое количество достаточно спорных и противоречивых исследований, недостаточная определенность и самого биологического значения литостатина позволили нам выделить эту теорию отдельно. На наш взгляд, анализ литературы, посвященной молекулярной биологии, функции и механизму действия литостатина, позволит читателю более объективно оценить реальное состояние проблемы и обоснованность данной теории в настоящий момент.
|
| Категорія: Хронічний панкреатит | Додав: koljan
|
| Переглядів: 412 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
