Статистика
Онлайн всього: 30 Гостей: 30 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
ПОИСК ОПТИМАЛЬНОГО РЕПЕРФУЗИ0НН0Г0 КОКТЕЙЛЯ И ФИБРИНОЛИТИКИ ТРЕТЬЕГО ПОКОЛЕНИЯ
|
| 20.11.2014, 16:01 |
| Для успеха тромболитической терапии при инфаркте миокарда важное
значение имеют следующие факторы:
¥ раннее начало тромболитической терапии (желательно в течение первого
часа с момента развития болевого приступа);
v простой режим введения тромболитика;
¥ быстрое и как можно более полное восстановление проходимости сосуда,
закупорка которого привела к развитию инфаркта миокарда;
¥ профилактика реперфузионного поражения миокарда, реокклюзии.
Лизис тромба после введения фибринолитиков происходит не так, как "льдинка
тает", т. е. не путём равномерного уменьшения размеров, начиная с наружных
отделов. Коронароскопия показала, что в тромбе образуются отверстия (картина
напоминает срез голландского сыра), часть из которых со временем закрывается из-
за параллельно идущих процессов тромбообразования, а часть увеличивается в
размерах, сливаясь с вновь образованными, с последующим растворением тромба (в
случае успешного тромболизиса). Динамический, одним словом, процесс.
Реокклюзия после успешного тромболизиса отмечалась у значительной части
пациентов даже при внутрикоронарном введении фибринолитика (D. Hackett et al.,
1987). В течение первой недели от начала развития инфаркта миокарда повторный
тромбоз "открытой" в результате успешного тромболизиса коронарной артерии
наблюдали у 12,4 % больных (Е. М. Ohman et al. and the TAMI Study Group, 1990).
В 58 % случаев реокклюзия проявлялась клинически. Внутригоспитальная
смертность была достоверно выше среди больных, у которых отмечали реокклюзию
коронарной артерии по сравнению с пациентами, у которых "открытая" с помощью
тромболизиса коронарная артерия оставалась проходимой (11,0; 4,5 %; р = 0,01).
Несмотря на лечение аспирином (в том числе в сочетании с дипиридамолом
или варфарином), в период от 48 ч до 3 мес после начала развития инфаркта
миокарда вновь "закрывается" около 30 % (В. Н. Takens et al., 1990; A. Meijer et al..
1993), а в период от 4 недель до года — 25 % "открытых" с помощью тромболизиса
коронарных артерий (Н. D. White et al., 1995). Причём частота реокклюзии
обратно пропорциональна степени остаточного стеноза. Зачастую (55 %) реокклюзия
проходит бессимптомно (Н. D. White et al., 1995).
199
В последнее годы появились препараты, которые не только усиливают тромбо-
литическое действие фибринолитиков, но и эффективно снижают риск
реокклюзии после успешного тромболизиса. Речь идёт о блокаторах ПЬ/Ша-рецепторов
тромбоцитов. Известно, что активация тромбоцитов в результате лизиса тромба
играет важнейшую роль в ретромбозе. Кроме блокаторов IIb/IIIa-рецепторов
тромбоцитов, к другим активно изучаемым у больных инфарктом миокарда
компонентам реперфузионного коктейля относятся низкомолекулярные гепарины и
гирудин. Вопросы комбинированной реперфузионной терапии, в том числе в
сочетании с ангиопластикой, рассмотрены в главе 11.
Большое практическое значение может иметь уменьшение постреперфузионного
поражения миокарда, вызываемое свободными радикалами, которые формируются
после успешной реперфузии и повреждают мембраны кардиомиоцитов.
Многообещающие в этом отношении результаты назначения аденозина, полученные в
исследовании AMISTAD (Acute Myocardial Infarction Study of Adenosine, K. W. Mahaffey et aL
for the AMISTAD Investigators, 1999). В этом исследовании 236 больных инфарктом
миокарда рандомизировали в течение 6 ч с момента его развития на две группы
(одной в добавление к тромболизису назначали аденозин, второй — плацебо). По
данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда с
меченным технецием (Тс-99т) сестамиби, средняя величина зоны инфаркта у пациентов
первой группы уменьшилась на 33 % (р = 0,03). Эту разницу определило выраженное
ограничение на фоне терапии аденозином зоны инфаркта миокарда у больных с
передним поражением, так как средняя величина заднего инфаркта миокарда в обеих
группах не различалась. Результаты исследования AMISTAD требуют проверки в
большом клиническом исследовании, чтобы выяснить, повлияет ли добавление
аденозина к тромболизису на клиническое течение инфаркта миокарда, в частности на
показатель смертности.
Поиски более эффективных фибринолитиков, которые к тому же легче вводить,
привели к созданию препаратов третьего поколения. К ним относят, в частности,
фибринолитики, полученные путём модификации с помощью генной инженерии
молекулы человеческого тканевого активатора плазминогена (ретеплаза, ланотепла-
за, тенектеплаза), рекомбинантную ("продуцируемую" Е. coli) стафилокиназу, а
также "десмокиназу" — так условно можно назвать белок — активатор плазмина,
который выделяют из слюнных желез летучей мыши-вампира (Desmodus rotundus).
Из этих препаратов наиболее изучены ретеплаза, ланотеплаза и тенектеплаза.
|
| Категорія: Діагностика та лікування інфаркту міокарда | Додав: koljan
|
| Переглядів: 679 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
