Статистика
Онлайн всього: 2 Гостей: 2 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
КОГДА ПРОИСХОДИТ ЛИЗИС ТРОМБА? (ИССЛЕДОВАНИЕ TIMI-1)
|
| 20.11.2014, 15:00 |
| На фоне успеха GISSI несколько поблекло проведенное практически в это
же время в США исследование TIMI-1: Thrombolysis in Myocardial Infarction,
Phase 1 (Тромболизис при инфаркте миокарда, первое исследование), 1987. В это
рандомизированное многоцентровое исследование было включено 290 больных.
В нём сравнивали эффективность тромболизиса, проведенного путём
внутривенного введения стрептокиназы (1,5 млн. ЕД в течение часа) или тканевого
активатора плазминогена (80 мг в течение 3 ч). В частности, оценивали степень
восстановления коронарного кровотока, сопоставляя коронарограмму, полученную до
введения тромболитика, с коронарографической картиной спустя 10, 20, 30, 45,
60, 75 и 90 мин от начала тромболитической терапии. Вначале рассмотрим коро-
нарографические критерии оценки степени восстановления коронарного
кровотока (табл. 9.3). Они впоследствии стали общепринятым стандартом. Со време-
188
нем для объективизации этих критериев предложили подсчитывать число калров
коронарограммы, за которое происходит заполнение артерии контрастным
веществом (С. М. Gibson et al. for the TIMI 4 Study Group, 1996).
Таблица 9.3. Оценка степени восстановления венечного кровотока по данным коронарографии, предложенная 5
исследовании TIMI
Степень
Данные коронарографии
0
Отсутствие кровотока: контрастное вещество не проходит
ниже места закупорки
1
Минимальный кровоток: контрастное вещество
просачивается ниже места закупорки коронарного сосуда, но не
заполняет сосудистое русло
2
Частичный кровоток: "контраст" проходит через место
окклюзии и заполняет сосудистое русло, однако медленнее,
чем в нормальных сосудах
1Вк ШШ^-
Полное восстановление кровотока: "контраст" заполняет
сосуд ниже места закупорки так же быстро, как это
происходит выше места окклюзии; "контраст" быстро
покидает сосуд
Больных обследовали в течение первых 7 ч от начала развития инфаркта
миокарда (ангинозный приступ длительностью более 30 мин, подъём сегмента ST на 1 мм
минимум в двух смежных отведениях на ЭКГ). На исходной коронарограмме сосуд,
закупорка которого привела к развитию инфаркта миокарда, оказывался уже
проходим (за счёт спонтанного тромболизиса и/или исчезновения спазма) у значительной
части пациентов. Среди 143 больных, рандомизированных в группу лечения
тканевым активатором плазминогена, у 13 % наблюдались 2-я, а у 8 % — 3-я степени
восстановления кровотока, т. е. сосуд был исходно проходим у 21 % больных. Среди
146 пациентов, рандомизированных в группу лечения стрептокиназой, у 9 %
отмечались 2-я, а у 10 % — 3-я степени восстановления кровотока, т. е. сосуд был
проходим у 19 % больных. Таким больным тромболитик не назначали.
Через полтора часа после начала тромболитической терапии улучшение кровотока
(переход от 0—1 ко 2—3 степени) в сосуде, закупорка которого послужила причиной
развития инфаркта миокарда, отмечалось в 62 и 31 % случаев при лечении
соответственно тканевым активатором плазминогена (70/113) и стрептокиназой (37/119, р < 0,001).
[С учётом тех больных, у которых сосуд был проходим на первой коронарограмме. эта
189
данные сопоставимы с теми, которые были получены в рассмотренном нами ранее
кооперативном европейском исследовании (М. Verstraete et al., 1985).] Через полчаса и
час от начала тромболитической терапии данные также были в пользу тканевого
активатора плазминогена. Они составляли соответственно 24 % (27/113) против 8 % (9/119,
р < 0,001) и 48 % (54/113) против 23 % (27/119, р < 0,001).
"Эффективность тромболизиса с помощью тканевого активатора плазминогена в
2 раза выше по сравнению со стрептокиназой,"— поспешили объявить оптимисты.
"Это лишь на протяжении первых 1,5 ч после начала тромболитической терапии
удалось зафиксировать большую частоту восстановления кровотока, а что потом
происходит — неизвестно," — говорили пессимисты. И обращали внимание на то, что
клиническое течение инфаркта миокарда было одинаковым в обеих группах.
Смертность и частота развития рецидива инфаркта миокарда не различались в
обеих группах. В течение 3 недель смертность составляла 4 и 5 % в группе
больных, получавших соответственно тканевой активатор плазминогена или
стрептокиназу. [Эти данные значительно ниже среднестатистических, что свидетельствует
о тщательном отборе пациентов, включённых в исследование.] Хотя при введении
стрептокиназы и происходило более резкое снижение уровня фибриногена в
плазме крови, частота геморрагических осложнений в обеих группах не различалась.
Ответ на вопрос: почему не различалась смертность в обеих группах, несмотря на
различие в коронарограммах, сделанных через 1,5 ч от начала тромболизиса? — тогда
ещё был неизвестен. В некоторой степени разгадка содержалась в представленных в
исследовании TIMI-1 данных о частоте реокклюзии по результатам коронарографии
при выписке. Повторную закупорку коронарного сосуда, окклюзия которого привела
к развитию инфаркта миокарда, обнаруживали почти в 2 раза чаще при выписке в
группе больных, получавших тканевой активатор плазминогена (24 %) по сравнению
с теми пациентами, которым вводили стрептокиназу (14 %).
Со временем было установлено (исследование GUSTO — The GUSTO
Angiographic Investigators, 1993), что у больных, получавших стрептокиназу,
восстановление коронарного кровотока происходит медленнее, но продолжает
нарастать спустя 90 мин, тогда как при введении тканевого активатора плазминогена
происходит сравнительно более быстрое восстановление проходимости венечного
сосуда, но затем отмечается более частая реокклюзия (что требует
профилактического введения гепарина внутривенно). |
| Категорія: Діагностика та лікування інфаркту міокарда | Додав: koljan
|
| Переглядів: 626 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
