Статистика
Онлайн всього: 4 Гостей: 4 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
ТРИ СОСТАВНЫЕ ЧАСТИ ПАТОГЕНЕЗА ИНФАРКТА МИОКАРДА
|
| 20.11.2014, 00:07 |
| Закрьте вЪнечныхъ сосудовъ сердца вел*дств1в заграждешя пути
посредствомъ выполнешя всего ихъ просвета тромбомъ, образовавшимся
на nrfcerb, обыкновенно при существоваши склероза вЪнечныхъ артерШ
Именно так определяли причину развития инфаркта миокарда Василий Парме-
нович Образцов и Николай Дмитриевич Стражеско (1910). При этом они уточняли,
что речь идёт о тромбозе ... главныхъ стволовъ венечной сосудистой системы сердца —
art. coronariae cordis dextrae и особенно art. coron. cordis sinistrae съ ея главными
ветвями — ramus descend, anterior и ramus circumflexus. Закупорка этихъ главныхъ
стволовъ анатомически сопровождается обыкновенно образовашемъ инфаркта съ
некрозомъ мышечной ткани сердца на большемъ или менынемъ протяжения; инфарктъ
этотъ можетъразмягчаться, причемъ процессъ размягчешя... нередко сопровождается
ruptur'ow cordis на м*сгЬ размягчешя съ образовашемъ haemopericardium'a.
Фотографии макропрепаратов предоставлены Ольгой Владимировной Сергиенко — старшим
научным сотрудником Украинского НИИ кардиологии им. акад. Н. Д. Стражеско.
Рис. 2.1. Разрыв боковой стенки левого желудочка
на фоне заднебокового инфаркта миокарда
Рис. 2.2. Тампонада полости перикарда при разрыве сердца.
Полость сердечной сумки заполнена кровью
16
Вот так сжато и метко описали патогенез инфаркта миокарда В. П. Образцов
и Н. Д. Стражеско. Со временем это фундаментальное открытие обросло
подробностями, но не изменилось по сути: в основе развития инфаркта миокарда лежит
тромбоз венечной артерии.
Факторы риска ИБС и патогенетические основы развития инфаркта миокарда
были достаточно подробно рассмотрены в пособии "Диагностика и лечение дислипи-
демий" (В. А. Крыжановский, 1995). Вкратце напомним основные положения. Как
отмечают Е. Falk, Р. К. Shah, V. Fuster (1995), конкретные пусковые механизмы
развития инфаркта миокарда требуют дальнейшего изучения. В то же время можно
утверждать, что патофизиологическая триада, приводящая к инфаркту миокарда, включает:
v разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным
повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъём
артериального давления, повышение частоты и силы сердечных сокращений,
усиление венечного кровотока);
¥ тромбоз на месте разорвавшейся или даже интакгной бляшки в результате
повышения свёртывающей способности крови (за счет усиления агрегации
тромбоцитов, активации свёртывающей системы и/или торможения фибринолиза);
* вазоконстрикцию: локальную (участка венечной артерии, где находится
бляшка) или генерализованную (всей коронарной артерии).
Рассмотрим последовательно три составные части патогенеза инфаркта
миокарда, а также связь между патогенезом и клиникой. Наиболее характерное проявление
атеросклероза — это фиброзная атеросклеротическая бляшка, т. е. фиброатерома.
Её "внешние черты" определяются двумя факторами (М. J. Davies, N. Woolf, 1991):
а) соотношением липидного и соединительнотканного компонентов;
б) расположением развивающейся бляшки в просвете сосуда.
Не существует какого-то типового "чертежа" атеросклеротической бляшки. У
одного и того же человека отмечается большая гетерогенность данных поражений
как по строению, так и по величине. От строения бляшки зависит клиническое
течение заболевания (развитие осложнений). Известно, что так называемые
молодые (богатые липидами) бляшки, имеющие тонкую оболочку, склонны к разрыву.
Именно разрыв таких поражений часто приводит у сорокалетних мужчин к
тромбозу коронарной артерии с дальнейшим развитием обширного инфаркта
(аневризмы сердца) или к внезапной смерти.
17
Как отмечают М. J. Davies (1990); R. Т. Lee, P. Libby (1997), два варианта
нарушения целостности бляшки могут приводить к тромбозу венечной артерии:
v разрыв бляшки;
v деэндотелизация (поверхностная эрозия) бляшки.
Разрыв атеросклеротической бляшки с полным или частичным тромбозом
коронарной артерии — наиболее частая причина развития коронарных катастроф:
нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной смерти (V. Fuster et al.,
1992). Образование необтурирующих или кратковременно закупоривающих
коронарную артерию тромбов обусловливает такие клинические проявления ИБС, как
нестабильная стенокардия (с болями в состоянии покоя) и мелкоочаговый
инфаркт миокарда. Обтурирующий (на протяжении длительного времени) тромбоз —
патогенетическая основа крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда
(R. L. Ridolfi, G. М. Hutchins, 1977). Формирование вследствие разрыва бляшки
как обтурирующего, так и не обтурирующего тромба может приводить к внезапной
смерти. Кроме того, выброс в кровоток атероматозного содержимого
расположенной в аорте бляшки может вызвать эмболию артерий мозга и других органов.
Правда, из всех случаев коронарных тромбозов 2/3 не связаны с разрывом
бляшки. Они возникают при выраженных стенозирующих поражениях. Причины
закупорки сосуда — замедление тока крови и/или деэндотелизация бляшки
(V. Fuster, 1994). Подобные варианты тромбоза обычно не приводят к развитию
инфаркта миокарда (V. Fuster et al., 1992). Это объясняется хорошим развитием
коллатеральных сосудов при длительно существующих стенозирующих бляшках (в
ответ на часто возникающую ишемию миокарда — приступы стенокардии). |
| Категорія: Діагностика та лікування інфаркту міокарда | Додав: koljan
|
| Переглядів: 716 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
