Статистика
Онлайн всього: 4 Гостей: 4 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
ЗАВЕРШЕНИЕ ИЛИ ХРОНИЗАЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА
|
| 08.11.2014, 22:32 |
| Острый воспалительный процесс может благополучно за-
вершиться в случае полного уничтожения индуктора воспале-
ния (возбудителя инфекции и его антигенов). Если организм не
способен ликвидировать антигенный стимул, то развивается
хронизация воспалительного процесса.
В первом случае (при затухании реакций антигенной стимуля-
ции) в очаге начинают преобладать цитокины, которые ингиби-
руют миграцию новых клеток и препятствуют распростране-
нию воспалительной реакции. Одновременно они подавляют
активность респираторного взрыва и дегрануляцию клеток.
На завершающем этапе воспаления большую роль отводят
макрофагам. С макрофагами связывают реализацию фибрино-
пластических операций в организме. Именно они приводят
к синтезу новых коллагеновых структур и заживлению дефекта.
1 50
Имеются также сообщения о том, что макрофаги участвуют
в регенерации капилляров и восстановлении кровоснабжения
в пораженном участке.
В случае длительной персистенции антигена в очаге воспале-
ния процесс переходит в хроническую стадию. Изменяется со-
став клеточного эксудата. В нем почти отсутствуют нейтрофи-
лы, однако довольно много лимфоцитов и макрофагов.
В условиях постоянного антигенного раздражения и выде-
ления все новых порций цитокинов происходит дифференци-
ровка макрофагов в эпителиоидные клетки. Они секретируют
большое количество TNFa. Иногда они сливаются, формируя
гигантские клетки. Хроническое воспаление часто завершается
формированием гранулем.
Длительная реакция воспаления часто приводит к срыву толерантности
на собственные антигены и развитию аутоиммунных процессов. Можно
выделить несколько механизмов, связанных с воспалением, которые при-
водят к срыву толерантности.
1. Аутореактивные Т- и В-клетки постоянно присутствуют в организме. Ау-
тоантигены, выделяющиеся при воспалении, выступают в роли фактора се-
лекции. В результате развивается иммунный ответ на собственные антигены.
2. Причиной могут быть микробные антигены, имеющие структурное
родство (перекрестно-реагирующие) с аутоантигенами. В отдельных слу-
чаях даже чужеродные микробные антигены могут непосредственно сти-
мулировать аутореактивные лимфоциты (по механизму суперантигенов).
3. К срыву толерантности могут приводить нарушения в цитокиновой
регуляции. Например, длительная выработка IFN-y при хроническом вос-
палении приводит к экспрессии молекул МНС класса II у некоторых сома-
тических клеток. В результате в качестве антигенов начинают представ-
ляться молекулы собственных клеток.
Таким образом, воспалительный процесс либо завершается
(с прекращением антигенного стимула), либо переходит в хро-
ническую стадию (если интенсивная антигенная стимуляция
сохраняется).
|
| Категорія: Імунітет і інфекція | Додав: koljan
|
| Переглядів: 521 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
