Статистика
Онлайн всього: 1 Гостей: 1 Користувачів: 0
|
|
Матеріали для курсової |
Противоопухолевые эффекты
| 08.11.2014, 22:08 |
Противоопухолевые эффек-
ты интерферонов также включа-
ют несколько механизмов.
1. Они активируют фермент
аденилатциклазу, вследствие чего
возрастает содержание внутри-
клеточного сАМР, что подавляет
рост опухолевых клеток;
2. Под влиянием интерферо-
на активируются NK-клетки, ци-
тотоксические Т-клетки и макро-
фаги;
3. Усиливают экспрессию мо-
. лекул МНС класса I на поверхно-
сти опухолевых клеток; это спо-
собствует успешному распозна-
ванию и уничтожению опухоле-
вых клеток цитотоксическими Т-
. клетками.
101
IFN-y T, NK Клетки тканей,
М, N,T, В, NK
Гемопоэтины и колониестимулирующие факторы
M-CSF M E, Fbr
GM-CSF M,T Fbr, E
G-CSF M Fbr Стволовые
клетки
Сокращения: М - макрофаги и моноциты, N - нейтрофилы,
Ео - эозинофилы, Bs - базофилы, Мс - тучные клетки, Е - клетки
эндотелия. Ер - клетки эпителия, L - лимфоциты,
L/E — адгезия лейкоцитов к эндотелию, Fbr — фибробласты,
NK — NK-клетки, 02-взрыв — респираторный взрыв
(рВ:рТ) - предшественники Т и В.
Иммунорсгуляторные эффекты особенно выражены у ин-
терферона 7- Он является одним из основных цитокинов кле-
точного иммунного ответа и ингибитором гуморального.
Об основных эффектах и клетках — продуцентах интерфе-
ронов см. табл. 4.2.
3. Фактор некроза опухолей (TNF — Tumor necrosis fac-
tor) представляет собой молекулы гликопротеинов массой 17—
25 кДа. TNF продуцируют многие клетки иммунной системы.
102
Активация Thl,
В, индукция синтеза
МНС I и МНС II,
усиление адгезии L\E,
хемотаксиса и 02-взрыва,
переключение lg
Пролиферация
макрофагальных
предшественников
Пролиферация
предшественников
М и гранулоцитов
Стимуляция
пролиферации
и дифференцировки
Наиболее изучены два варианта —
TNFa и TNFp (который называют
еще лейкотоксином а).
Этот цитокин оказывает раз-
нообразное иммунорегулирующее
действие на клетки. Однако одним
- из основных считается цитотокси-
ческое. При этом на мишень
может действовать несколько фак-
- торов.
— По своей структуре TNF очень бли-
зок к Fas-лиганду. Поэтому при присое-
~ ди нении TNF к рецептору на поверхно-
стной мембране может индуцироваться
сигнал апоптоза и клетка погибает.
— Кроме этого TNF стимулирует об-
_ разование в мембране активных форм
кислорода, перекисей и азота. Это спо-
собствует повреждению и лизису опухо-
левых и других дефективных клеток.
4. Колониестимулирующие
факторы — это цитокины, обес-
печивающие активацию гемопоэтических функций у клеток
миелоидного и моноцитарного рядов. Вырабатываются обычно
клетками эндотелия и фибробластов. В настоящее время разли-
чают три таких фактора.
1. Макрофагальный колониестимулируюший фактор (М-
CSF — macrophages coloniastimulating factor) — гликопротеино-
вый димер с молекулярной массой 70—76 кДа. Усиливает про-
лиферацию моноцитов.
2. Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирую-
щий фактор (GM-CSF — granulocytes-macrophages coloniastim-
ulation factor) — 21—25 кДа. Влияет на пролиферацию как гра-
нулоцитов, так и макрофагов.
3. Гранулоцитарный колониестимулируюший фактор (G-
CSF — granulocytes coloniastimulating factor) — гликопротеин
с молекулярной массой 19—25 кДа. Усиливает пролиферацию
гранулоцитов.
Таким образом, суммируя основные эффекты цитокинов,
участвующих в регуляции иммунитета, можно говорить о не-
скольких их группах, преимущественно связанных с реакциями
1 03
кроветворения, воспаления и/или иммунного ответа. Анализи-
руя современную литературу, следует констатировать несколько
принципиальных аспектов в действиях цитокинов.
|
Категорія: Імунітет і інфекція | Додав: koljan
|
Переглядів: 537 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ]
|
|
|