Статистика
Онлайн всього: 2 Гостей: 2 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
АСЦИТ И ОСЛОЖНЕНИЯ АСЦИТА
|
| 05.11.2014, 18:38 |
| Понимание патофизиологии возникновения асцита при циррозе печени существенно облегчает проведение терапевтических мероприятий. Под этим углом зрения мы изложим механизмы образования асцита у больных циррозом печени.
Важную роль в развитии асцита при заболеваниях печени играют гемо-динамические и метаболические факторы, которые начинают действовать на фоне морфологической перестройки печени (рис. 77).
Еще в 40-х годах было отмечено, что у больных циррозом печени, несмотря на потребление даже большого количества поваренной соли, выделение натрия с мочой резко снижено. В моче некоторых больных с деком-пенсированным циррозом печени и асцитом в моче почти полностью отсутствует натрий. По современным представлениям увеличенная задержка натрия почками играет центральную роль в происхождении асцита, причем для объяснения этого феномена предложено несколько гипотез. Эти гипотезы, рассмотренные во временнуй последовательности, позволяют в значительной мере понять развитие асцита при циррозах печени.
Результаты многочисленных исследований указывают на то, что печень сама является местом образования асцита. Уже в 1954 г. американские авторы смогли собрать асцитическую жидкость в целлофановые мешочки непосредственно с поверхности печени, тогда как с поверхности других органов этого сделать не удалось. Гепатологам старшего поколения хорошо знакома лапароскопическая картина «плачущей печени» с бесчисленными лимфатическими кистами и выделяющейся по каплям лимфой. Стенки синусоидов печени по сравнению со стенками капилляров имеют очень много отверстий. Наконец, развитие асцита весьма необычно при внепеченочной портальной гипертензии. Экспериментальная перевязка печеночных вен или надпеченочной V. cava приводила к быстрому возникновению асцита, а при перевязке воротной вены асцит не развивался. Кроме того, уже в 50-е годы были получены успешные результаты лечения резистентного асцита с помощью наложения портокавального шунта. В эпоху имплантации TIPS с целью лечения асцита об этом интересном факте часто забы вают!
Можно сделать заключение, что центральную роль в патогенезе асцита играют гормональные и гемодинамические факторы. В настоящее время существуют 3 гипотезы, в которых предпринимаются попытки связать между собой множество отдельных факторов.
Традиционно развитие асцита при циррозе печени рассматривается как причинный фактор задержки натрия и воды почками (гипотеза «недостаточного наполнения») или, наоборот, нарушение функции почек в результате гепаторенального рефлекса выдвигается как причина асцита (гипотеза «переполнения»). Фактически многочисленные гемодинамические и гормональные изменения хорошо укладываются в первоначальную концепцию о сниженном наполнении сосудистой системы (гипотеза «недостаточности наполнения»). Правда, эти изменения наблюдаются, как правило, до возникновения асцита. В настоящее время исходят из того, что изменения, обнаруживаемые при портальном асците в клинических и экспериментальных исследованиях, лучше всего объясняются с помощью третьей гипотезы — гипотезы о периферической артериальной вазодилатации (гипотеза «вазодилатации»). Эта гипотеза считает сниженное наполнение сосудистого русла в органах брюшной полости первичным звеном в возникновении портального асцита. Однако в отличие от гипотезы «недостаточного наполнения» снижение объема жидкости в интравазальном пространстве рассматривается не как абсолютное, а как относительное, связанное с неадекватной дилатацией артериальных сосудов, обусловленной, по-видимому, вазоактивными веществами, которые недостаточно инактивируются при нарушении метаболизма в печени. Когда снижается внутрисосудистое давление, включаются компенсаторные механизмы, выражающиеся в повышении концентрации ренина, альдостерона, норадреналина и вазопрессина, а также в увеличении сердечного выброса. Сужение сосудов почек, сопровождающееся задержкой натрия и воды, может, таким образом, рассматриваться как компенсаторный процесс.
Согласно гипотезе вазодилатации, при нарастающем ухудшении функции печени (декомпенсированный цирроз печени) усиливающаяся артериальная вазодилатация, несмотря на значительно увеличенную концентрацию гормонов и повышенную адренергическую активность, не может компенсировать имеющиеся нарушения. Кроме того, ухудшение функции печени ведет к снижению уровня альбуминов в плазме, а следовательно, и к уменьшению онкотического давления. Вместе с повышением гидростатического давления, обусловленным прогрессирующим циррозом печени, эти изменения приводят в конце концов к выходу жидкости, которая в тех случаях, когда резорбционная способность лимфатической системы оказывается исчерпанной («плачущая печень»), и создает картину асцита. В отличие от принятой раньше точки зрения, имеющийся при циррозе печени гиперальдостеронизм нужно, скорее, рассматривать как дополнительный феномен при периферической вазодилатации, появляющийся на далеко зашедших стадиях поражения печени.
Другим патофизиологически важным аспектом, который часто неправильно оценивается в клинике и, соответственно, недостаточно учитывается при проведении лечения, является гипонатриемия у больных на далеко зашедших стадиях цирроза печени. Последние исследования выявили признаки повышенной активности антидиуретического гормона (АДГ). Поскольку при сохраненной осмотической регуляции гипонатриемия способствует подавлению выработки АДГ, можно исходить из неосмотической стимуляции выработки АДГ, обусловленной (относительно) сниженным эффективным внутрисосудистым объемом. Объясняется ли эта неосмотическая стимуляция секреции АДГ при выраженной периферической вазодилатации нарушенной функцией осморецепторов печени, пока окончательно не установлено. Замедление метаболизма АДГ в печени представляется маловероятным.
При оценке роли патологически повышенной секреции АДГ в возникновении гипонатриемии у больных циррозом печени представляет интерес «естественный эксперимент»: у больных циррозом печени в сочетании с несахарным диабетом центрального генеза (отсутствие АДГ) гипонатриемии не отмечается.
Другим важным патофизиологическим аспектом, имеющим значение щ\я адекватной терапии, является оптимальное удаление жидкости и натрия без уменьшения внутрисосудистого объема. Исследования, проведенные в начале 70-х годов, показали, что больной с асцитом и отеками без опасности недостаточности внутрисосудистого объема может терять не более 1 кг массы тела вдень. Если, однако, у пациента есть только цирроз печени и асцит без периферических отеков, то реабсорбция асцитической жидкости лимитирует скорость ее потери. Она колеблется в достаточно широких границах (100—1000 мл/сут), составляя в среднем 300—500 мл в день.
|
| Категорія: Гепатит і наслідки гепатиту | Додав: koljan
|
| Переглядів: 662 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
