Статистика
Онлайн всього: 1 Гостей: 1 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Нужна ли дополнительная витаминотерапия
|
| 05.11.2014, 18:00 |
| У больных ПБЦ обнаруживается недостаточное всасывание витамина Е. Однако неврологические симптомы, свойственные такому дефициту, как правило, отсутствуют.
Если терапия витамином Е и показана, то только при очень низком содержании этого витамина (меньше Юмкг/мл), поскольку при выраженном нарушении всасывания витамина Е имеется риск клинических проявлений его дефицита.
У больных ПБЦ часто бывает недостаток витамина А. Однако низкий уровень витамина А объясняется не его дефицитом, а сниженной мобилизацией из печени.
Если принять во внимание опасность гепатотоксического эффекта при длительном применении витамина А, а также то, что по низким концентрациям витамина А в сыворотке (с учетом нарушенного синтеза ретинол-связывающего протеина у больных ПБЦ) нельзя делать выводы о его концентрации в тканях, то от рутинного профилактического применения витамина А стоит отказаться.
Последние данные свидетельствуют, что, хотя концентрации жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К) в сыворотке у значительного процента больных ПБЦ низкие, клинические проявления витаминной недостаточности обнаруживаются лишь у 2% пациентов. Дефицит жирорастворимых витаминов коррелирует с недостаточным всасыванием жиров, что в свою очередь коррелирует с выраженностью холестаза и снижением секреции желчных кислот.
Для клинической практики это означает, что указанные состояния, связанные с дефицитом витаминов, чаще наблюдаются при желтухе и клинических симптомах нарушенного гепатобилиарного пищеварения (прежде всего при хронической диарее).
Обычная терапия жирорастворимыми витаминами у большинства больных ПБЦ, по-видимому, не нужна. На поздних стадиях заболевания с прогрессирующей желтухой целесообразно определять концентрацию витаминов A, D, Е в плазме и протромбиновое время (как индикатора дефицита витамина К), чтобы на основании полученных данных решать вопрос о витаминотерапии.
Какие общие мероприятия следует рекомендовать для лечения нарушений жирового обмена при ПБЦ9
Нарушение жирового обмена в виде выраженных ксантелазм, обусловленных увеличением содержания холестерина в сыворотке, представляет собой характерный признак холестатических поражений печени. В терапевтическом аспекте холестирамин является в таких случаях препаратом выбора. Это лечение положительно влияет и в отношении отложения ли-пидов в периферических нервах.
Как известно, уровень холестерина у больных ПБЦ может быть очень высоким. Однако исследования электрофореза липидов показали, что артери-осклеротический потенциал нарушенного жирового обмена при ПБЦ, очевидно, не очень значительный. Тем не менее по-прежнему предпринимаются попытки симптоматического воздействия на гиперхолестеринемию при ПБЦ с помощью препаратов, снижающих уровень липидов (типа клофибрата).
Применение подобных препаратов все же следует считать противопоказанным. Они вызывают, возможно, из-за влияния на секрецию холестерина, парадоксальное повышение уровня общего холестерина в сыворотке. Это повышение приводит в свою очередь к увеличению образования холестериновых желчных камней и, что было хорошо продемонстрировано отдельными наблюдениями, к увеличению образования камней во внутрипе-ченочных желчных протоках.
Обобщая приведенные данные, можно заключить, что нарушение жирового обмена при ПБЦ не является существенным фактором риска поражения сосудов (если вообще является таковым). Предпочтение при его лечении следует отдавать холестирамину.
Иначе складывается ситуация при ксантоматозной нейропатии, которая в типичных случаях клинически проявляется интенсивными болями в пальцах и кистях при захвате твердых предметов, значительно нарушающими самочувствие пациентов. Если эти осложнения сохраняются на фоне лечения анионообменными препаратами, то необходимо ставить вопрос о проведении плазмафереза.
|
| Категорія: Гепатит і наслідки гепатиту | Додав: koljan
|
| Переглядів: 509 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
