Статистика
Онлайн всього: 4 Гостей: 4 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Доказательства существования при ГКМП истинной обструкции
|
| 29.10.2014, 09:41 |
| Согласно теории обструкции, субаортальный градиент давления у больных ГКМП обусловлен систолическим движением кпереди и соприкосновением с межжелудочковой перегородкой одной или обеих створок митрального клапана, что приводит к образованию анатомического и механического препятствия (обструкции) изгнанию крови. Доказательствами существования при ГКМП истинной обструкции кровотоку в выносящем тракте левого желудочка могут служить следующие факты.
1. Повышение систолического давления во всех участках левого желудочка проксимальнее места препятствия, в том числе на путях притока, аналогично клапанному стенозу устья аорты. При этом перемещение катетеров, посредством которых производится измерение давления, не приводит к изменению его величин. Проксимальнее места обструкции можно установить несколько катетеров, которые будут регистрировать одинаково повышенные уровни давления. В систолу из их просвета свободно вытекает кровь, что свидетельствует о том, что дистальный конец этих катетеров находится в наполненной кровью полости левого желудочка с высоким давлением (J. Ross с соавт., 1966; Е. Wigle с соавт., 1985).
2. Удлинение периода изгнания левого желудочка. Увеличение продолжительности этого периода у больных обструктивной ГКМП при его неизмененном уровне в случаях необструктивной формы этого заболевания убедительно демонстрируют данные ФКГ, ЭхоКГ аортального клапана (J. Gardin соавт., 1985), допплер-КГ (T.Cogswell с соавт., 1987), радионуклидной АКГ и непосредственной регистрации давления в левом желудочке (В. Maron с соавт., 1985). Следует подчеркнуть, что удлинение изгнания крови из левого желудочка у больных с субаортальным градиентом давления отмечается несмотря на сопутствующую митральную регургитацию, способствующую, как известно, укорочению этого периода. При этом степень удлинения периода изгнания находится в прямой зависимости от величины градиента систолического давления в выносящем тракте желудочка (E.Wigle с соавт., 1985). Аналогичная закономерность отмечается при клапанном стенозе устья аорты. Зависимость продолжительности периода изгнания от наличия и выраженности обструкции, а также длительности митрально-септального контакта наблюдается как при сравнении больных ГКМП друг с другом, так и при изменении величин субаортального градиента с помощью фармакологических проб и хирургического вмешательства у одного и того же больного. Следует подчеркнуть, что удлинение изгнания крови из левого желудочка при обструктивной ГКМП не связано с ухудшением диастолического расслабления миокарда, так как оно отсутствует у больных с необструктивными формами этого заболевания, которым свойственно выраженное нарушение диастолической функции миокарда.
3. Резкое замедление изгнания крови в середине систолы после возникновения митрально-септального контакта. Как показывают результаты допплерКГ и электромагнитной флоуметрии, для больных ГКМП с градиентами систолического давления в выносящем тракте левого желудочка характерно резкое уменьшение скорости кровотока в аорте в середине систолы, чего не наблюдается при необструктивных формах этого заболевания и у здоровых лиц (рис. 19). Одновременно с замедлением кровотока в аорте регистрируется раннее частичное прикрытие аортального клапана (рис. 20), значительное замедление опорожнения левого желудочка^ E.Glasgow с соавт., 1980) и движения кнутри его стенок (P.Pouleur с соавт., 1985). Подобные изменения различных параметров изгнания крови из левого желудочка обусловлены, по-видимому, внезапным возникновением препятствия его опорожнению в результате контакта митральной створки с межжелудочковой перегородкой (P.Gardin с соавт., 1985).
Рис. 19. Изменение скорости кровотока в аорте по данным допплер-ЭхоКГ на протяжении сердечного цикла у больных обструктивной ГКМП, необструктивной ГКМП и здоровых
Рис. 20. Связь изменения скорости кровотока в аорте по данным доплер-ЭхоКГ на протяжении сердечного цикла с систолическим движением створок митрального клапана кпереди (а), митрально-септальным контактом (б), частичным средне-систолическим прикрытием аортального клапана (в), укорочением поперечного размера левого желудочка по данным ЭхоКГ (г) и митральной регургитацией у больного с обструктивной ГКМП. А2 — аортальный компонент II тона, 1 — поздний систолический кровоток
4. Изгнание значительной части ударного объема левого желудочка в присутствии субаортального градиента давления. Как известно, опорожнение левого желудочка при обструктивной ГКМП в начале систолы происходит беспрепятственно и носит гипердинамический характер, что играет важную роль в возникновении систолического движения митрального клапана кпереди. После установления митрально-септального контакта в середине систолы изгнание крови продолжается, о чем свидетельствует дальнейшее уменьшение полости левого желудочка и утолщение его задней стенки. При этом кровоток в восходящей аорте хотя и резко замедляется, но не прекращается и сохраняется до конца систолы (Е. Gardiner с соавт., 1985; см. рис. 20). Как показали результаты пяти различных методов исследования -рентгенконтрастной и радионуклидной АКГ, Эхо- и допплер-КГ и электромагнитной флоуметрии, в присутствии субаортального градиента давления левым желудочком изгоняется в аорту и левое предсердие от 47 до 73 % общего ударного объема крови или 40-70 % от эффективного ударного объема (R. Bonow с соавт., 1984; В. Maron с соавт., 1985). Доля ударного объема, изгоняемая левым желудочком против сопротивления, зависит от времени возникновения митрально-септального контакта от начала систолы. Этим же определяются величина градиента давления, объем регургитации и степень удлинения периода изгнания (Е. Wigle с соавт., 1985). Сохранение кровотока в аорте на всем протяжении систолы обуславливает, по-видимому, повторное открытие аортального клапана в конце периода изгнания и находит свое отражение на кривой артериального давления, приобретающей специфическую форму "пика и купола" (см. ниже). Оба эти признака весьма характерны для ГКМП с обструкцией выносящего тракта левого желудочка и не встречаются у больных с необструктивной формой этого заболевания.
5. Ишемия миокарда. У больных со значительными субаортальными градиентами давления по сравнению с больными с необструктивной ГКМП, как в покое, так и при нагрузочных тестах с предсердной ЭКС, обнаруживается увеличение коронарного кровотока и потребления кислорода миокардом. Это обусловлено, по-видимому, возрастанием потребностей последнего в кислороде вследствие повышения систолического давления и стеночного напряжения левого желудочка. При увеличении ЧСС во время ЭКС у значительной части таких больных отмечаются признаки нарушения метаболизма миокарда, характерные для ишемии. После устранения градиента давления в результате хирургического лечения потребление кислорода миокардом и признаки ишемии уменьшаются (R. Cannon с соавт., 1985).
6. Клиническое значение обструктивного субаортального rpaдиента давления. Как показали исследования Е. Wigle с соавторами (1985), у больных ГКМП с субаортальными градиентами давления значительно чаще, чем при необструктивной форме этoго заболевания, отмечаются признаки выраженной сердечной недостаточности III-IV класса NYHA (соответственно, в 46 и 12 %), стенокардия (86 и 58 %), а также грубый систолический шум над верхушкой (76 и 6 %) и парадоксальное раздвоение II тона (28 и 5%). В то же время ряд авторов (D. Savage с соавт., 1979; D, Sugme с соавт., 1984) указывает на сходство клинических проявлений, течения и прогноза обструктивных и необструктивных форм этого заболевания. Так, 5-летняя выживаемость больных с обструктивной ГКМП составила 93 % по сравнению с 88 % у больных ГКМП без обструкции, и наличие последней не являлось независимым фактором риска неблагоприятного исхода заболевания по данным многофакторного анализа (Y. Koga с соавт., 1984;
Н. Neuman с соавт., 1985). По-видимому, это обусловлено тем, что в патогенезе нарушений кардиогемодинамики при ГКМП ведущая роль принадлежит изменениям диастолических свойств миокарда, которые не зависят от наличия или отсутствия обструкции выносящего тракта, а определяются степенью гипертрофии и морфологическим субстратом заболевания.
7. Эффект хирургического лечения. Снижение систолического давления в полости левого желудочка в результате успешной вентрикуломиэктомии сопровождается уменьшением потребления кислорода миокардом и улучшением метаболизма лактата. Это способствует повышению физической работоспособности и порогового уровня нагрузки, при котором развивается стенокардия (R. Cannon с соавт., 1985). Положительный гемодинамический эффект хирургического лечения обеспечивает достижение значительного и стойкого симптоматического улучшения у 70-90% оперированных больных (М. Beahrs с соавт., 1983; N. Binet с соавт., 1983).
Таким образом, как видно из представленных данных, наличие субаортального градиента давления вызывает существенные изменения кардиогемодинамики и клинического течения ГКМП. Это дает основания считать, что по крайней мере у значительной части таких больных возникновение внутрижелудочкового градиента давления обусловлено развитием в середине систолы выраженного анатомического сужения выносящего тракта желудочка вследствие систолического движения одной или обеих митральных створок кпереди и их соприкосновения с межжелудочковой перегородкой.
Кроме систолического движения створок митрального клапана кпереди, истинная обструкция препятствие изгнанию крови из левого желудочка у отдельных больных ГКМП может быть связана с локальной гипертрофией миокарда межжелудочковой перегородки и свободных стенок левого желудочка на уровне папиллярных мышц. При такой так называемой мезовентрикулярной обструкции, в отличие от субаортальной обструкции, обусловленной митрально-септальным контактом, повышенное систолическое давление в области верхушки левого желудочка сочетается с нормальным давлением в его выносящем тракте.
Описано сочетание мезовентрикулярной обструкции с инфарктом миокарда в области верхушки левого желудочка при неизмененных проксимальных венечных артериях. Возможной причиной инфаркта миокарда в этих случаях может быть предшествующая апикальная гипертрофия, свойственная верхушечной форме ГКМП (S. Fighalli с соавт., 1987, и др.). Подобно субаортальной обструкции, выраженность мезовентрикулярного препятствия изгнанию крови из левого желудочка зависит от сократимости желудочка и его преднагрузки и постнагрузки, однако при этом отсутствует митральная регургитация.
У отдельных больных ГКМП описана динамическая обструкция в выносящем тракте правого желудочка, сопровождающаяся систолическим шумом, уменьшающемся на вдохе, то есть при увеличении наполнения правого желудочка (К. Ishikawa с соавт., 1983). Подобно субаортальному градиенту давления, градиент давления в выносящем тракте правого желудочка возрастает при введении инотропных агентов и уменьшении преднагрузки правого желудочка. Его анатомическим субстратом считают выраженное утолщение миокарда трабекул и crista supraventricularis (В. Maron с соавт., 1993). Обструкция в выносящем тракте правого желудочка чаще встречается у детей, у которых она обычно сочетается с субаортальной обструкцией. При этом величина субпульмонального градиента давления в большинстве случаев не уступает таковой на пути оттока левого желудочка и даже может превышать ее (В. Maron с соавт., 1982).
|
| Категорія: Кардіоміопатії | Додав: koljan
|
| Переглядів: 443 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
