Статистика
Онлайн всього: 1 Гостей: 1 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Механизм систолического движения створок митрального клапанами кпереди и их соприкосновение с межжелудочковой перегородкой
|
| 29.10.2014, 09:41 |
| Хотя систолическое движение кпереди передней и (или) задней створки митрального клапана у больных ГКМП детально описано по данным АКГ, а впоследствии и ЭхоКГ, еще в 70-х гг., его механизм до настоящего времени остается не вполне ясным. В качестве возможных причин были предложены: а) сокращение нормально расположенных или смещенных кпереди папиллярных мышц; б) гиперкинетический характер движения задней стенки левого желудочка и в) "облитерация" полости желудочка (J. Goodwin, 1980; J. Criley и R. Siegel, 1986). Однако, как указывает Е. Wigle с соавторами (1985), если бы систолическое движение митральной створки было обусловлено любой из этих причин, связанных с сокращением миокарда, это закономерно приводило бы к сохранению митрально-септального контакта до конца систолы. В действительности же, по данным ЭхоКГ, этот контакт прекращается по истечении примерно 75% периода изгнания. Кроме того, соприкосновение митральной створки с перегородкой в среднем на 200 мс предшествует максимальному движению кпереди задней стенки левого желудочка, а скорость и амплитуда экскурсии передней створки клапана почти в 3 раза превышают значения соответствующих показателей движения задней стенки. В среднем 47% величины систолического укорочения передне-заднего размера левого желудочка при ЭхоКГ в М-режиме приходятся на период систолы после возникновения митрально-септального контакта, а при двухмерном ЭхоКГ исследовании признаки "облитерации" полости левого желудочка во время возникновения митрально-септального контакта отсутствуют (Е. Wigle с соавт., 1985). Представленные данные свидетельствуют о том, что систолическое движение митральной створки кпереди не может быть связано ни с гиперкинезией задней стенки левого желудочка, ни с "облитерацией" его полости.
Е. Wigle с соавторами (1971) высказал предположение, что систолическое движение митральной створки кпереди возникает под действием сил Вентури, образующихся вследствие увеличения скорости кровотока в суженном из-за гипертрофии межжелудочковой перегородки выносящем тракте левого желудочка, с одной стороны, и гипердинамического сокращения левого желудочка — с другой (рис. 16). Подобное представление о механизме систолического движения кпереди передней створки митрального клапана и митрально-септального контакта базируется на следующих фактах:
1. Сердца больных обструктивной ГКМП отличаются от сердец больных необструктивной формой этого заболевания и здоровых большей выраженностью утолщения базальной части межжелудочковой перегородки и сужения нуги оттока левого желудочка. Так, по данным двухмерной ЭхоКГ, площадь поперечного сечения выносящего тракта этого желудочка в начале систолы составила менее 4 см2 у 95% больных ГКМП с субаортальным градиентом систолического давления и лишь у 7% больных, у которых этот градиент не определялся (Р. Spirito и В. Maron, 1983). О тесной связи площади выносящего тракта левого желудочка и выраженности субаортальной обструкции свидетельствуют и данные Е. Wigle (1987). У обследованных им больных с необструктивной ГКМП величина этой площади составила в среднем 5,9 см2 ± 1,6см2, тогда как у больных с субаортальным градиентом в покое менее 30 мм рт. ст., повышающемся при провокации более 50 мм рт. ст. — 4,6 см2 ± 1,6см2, а у больных с обструктивной ГКМП с субаортальным градиентом в покое свыше 50 мм рт. ст. — лишь 2,6 см2 ± 0,7см2. Больным с митрально-септальным контактом свойственно также смещение митрального клапана кпереди в полости левого желудочка (J. Panza с соавт., 1992). Эти анатомические факторы способствуют приближению митральных створок к межжелудочковой перегородке, тем самым, создавая благоприятные условия для развития эффекта Вентури. Предпосылками для реализации этого механизма служат также удлинение створок и относительное или абсолютное смещение митрального клапана кпереди в полости левого желудочка в результате гипертрофии межжелудочковой перегородки, смещения папиллярных мышц и изменения формы желудочка (W. Henry с соавт., 1975).
Рис. 16. Механизм систолического движения створок митрального клапана кпереди при обструктивной ГКМП. Изгнание крови (пунктир) с большой скоростью вследствие гипердинамического сокращения левого желудочка и сужения его пути оттока из-за гипертрофии базальной части межжелудочковой перегородки вызывает образование в начале систолы сил Вентури, втягивающих переднюю и заднюю створки митрального клапана в просвет выносящего тракта по направлению к перегородке (стрелка). Систолическое движение задней створки кпереди обусловлено либо ее удлинением, либо смещением в полость левого желудочка на большее расстояние по сравнению с передней вследствие смещения клапанного кольца. Соприкосновение створок с межжелудочковой перегородкой в середине систолы образует препятствие на пути оттока крови из левого желудочка, что сопровождается возникновением поздней митральной регургитации.
А — запись кровотока в восходящей аорте. Б—на уровне митрально-септального контакта, В — в левом предсердии, Г — вблизи верхушки левого желудочка поданным допплерографии. На кривой А видно уменьшение скорости кровотока после возникновения обструкции. Максимальная скорость кровотока на кривой Б позволяет оценить величину субаортального градиента давления (по Е. Wigle 1987).
АО — аорта, ЛЖ — левый желудочек, МК — митральный клапан, ЛП — левое предсердие.
2. Расширение просвета выносящего тракта левого желудочка с помощью хирургического вмешательства (вентрикуломиэктомии) или увеличения преднагрузки путем инфузии жидкости приводит одновременно к уменьшению или исчезновению систолического движения митральных створок кпереди, градиента давления и митральной регургитации.
3. При измерении кровотока на пути оттока из левого желудочка в динамике на протяжении систолы, к моменту возникновения систолического движения створок митрального клапана кпереди, скорость изгнания значительно возрастает. Это способствует созданию гидродинамических сил, "засасывающих" створки в просвет выносящего тракта и прижимающих их к межжелудочковой перегородке (R. Hernande с соавт., 1978, и др.)
4. Изменение скорости кровотока в начальной части систолы под влиянием физиологических проб и фармакологических агентов вызывает изменение выраженности систолического движения створок митрального клапана кпереди, что сопровождается изменениями величины градиента давления и митральной регургитации. Так, повышение сократимости миокарда под влиянием препаратов с положительным инотропным действием (изопротеренола и др.), снижение постнагрузки с помощью вазодилататоров или сочетание этих факторов при постэкстрасистолических сокращениях левого желудочка, приводя к возрастанию скорости изгнания, вызывают увеличение сил Вентури, действующих на митральные створки. Это влечет за собой увеличение их систолического движения кпереди, повышение субаортального градиента давления и возрастание обратного тока на митральном клапане. Снижение сократимости кардиодепрессивными агентами и повышение постнагрузки с помощью вазопрессоров дает противоположный эффект.
5. Эффект Вентури позволяет объяснить механизм возникновения систолического движения митральных створок кпереди и развития динамического субаортального градиента систолического давления, описанных при гиповолемии и гиперкинетическом сокращении левого желудочка у лиц без патологии сердца, а также при кальцинозе кольца митрального клапана и его пластике с помощью кольца Карпентье (Р. Come с соавт., 1977). В каждом из этих случаев наблюдается сужение вносящего тракта левого желудочка, что создает условия для образования сил Вентури.
Таким образом, как показывают приведенные наблюдения, имеются веские основания полагать, что систолическое движение створок митрального клапана кпереди у больных с обструктивной ГКМП возникает под воздействием на них сил Вентури, развивающихся вследствие увеличения скорости тока крови в суженном выносящем тракте левого желудочка (рис. 17). Механизм сохранения митрально-септаль-ного контакта не вполне ясен. Возможно, он связан либо с продолжающимся действием сил Вентури, либо с повышенным систолическим давлением в левом желудочке (С. Pollick с соавт., 1984). Его прекращение по истечении примерно 75% периода изгнания, вероятно, обусловлено уменьшением скорости изгнания крови из желудочка и (или) снижением систолического давления в его полости (С. Pollick с соавт., 1982; Е. Wigle с соавт., 1985).
Рис. 17. Механизм систолического движения кпереди створок МК при обструктивной ГКМП и факторы, вызывающие его изменение
Слабо выраженное систолическое движение створок митрального клапана кпереди может встречаться у здоровых лиц и больных различными сердечно-сосудистыми заболеваниями без существенной гипертрофии левого желудочка (пролапс митрального клапана, недостаточность клапанов аорты и др.) в ситуациях, сопровождающихся повышением сократимости миокарда (J. Wei с соавт., 1980). Как показала двухмерная ЭхоКГ, в подобных случаях оно вызывалось движением хорд или кончиков передней створки (D. Boughner с соавт., 1978; Н. Rakowski с соавт., 1980) и не приводило к развитию динамического субаортального градиента давления. В то же время систолическое движение створок митрального клапана кпереди при обструктивной ГКМП обусловлено нарушением их нормального смыкания, при котором кончик одной из створок соприкасается со второй створкой в области ее средней трети. В результате этого дистальная часть второй створки остается свободной и, вдаваясь во время систолы вовнутрь полости левого желудочка по направлению к межжелудочковой перегородке, подвергается воздействию сил Вентури (Р. Shah с соавт., 1981).
Причины нарушения нормального смыкания створок митрального клапана у больных с обструктивной ГКМП остаются неясными. Возможно, оно связано с удлинением одной или обеих створок, смещением митрального кольца кпереди или непропорционально выраженным уменьшением его размеров в начале систолы.
Кроме ГКМП, систолическое движение тела створки митрального клапана кпереди с возникновением субаортального градиента давления описано при таких заболеваниях, сопровождающихся асимметричным утолщением межжелудочковой перегородки, как болезнь Помпе, атаксия Фридрейха, у младенцев матерей, больных сахарным диабетом, а также при отсутствии гипертрофии левого желудочка при смещении аппарата митрального клапана кпереди вследствие кальциноза его кольца (N. Krasnow, 1989), смещения папиллярных мышц опухолью (J. O'Shea с соавт., 1989) и в случаях резкой гиповолемии, например, при геморрагическом шоке: (B.Gilbert с соавт., 1980).
Детальное двухмерное ЭхоКГ исследование позволило Р. Spirito и В. Maron (1984) выделить следующие варианты систолического движения митрального клапана кпереди, обуславливающие развитие субаортальной обструкции у больных ГКМП.
1. В систолическом движении принимают участие обе створки митрального клапана, в ряде случаев — с проксимальными участками прикрепленных к ним хорд. При этом передняя створка, располагаясь впереди задней створки, вступает в соприкосновение с межжелудочковой перегородкой. Такой вариант систолического движения митрального клапана выявлен авторами у 58% больных обструктивной ГКМП.
2. Систолическое движение вызывается одной задней митральной створкой, что отмечено у 31% обследованных.
3. Систолическое движение митрального клапана осуществляется исключительно его передней створкой. Этот паттерн наблюдался лишь в 10% случаев ГКМП.
Как показали результаты исследования Р. Spirito и В. Maron (1984), у 82% больных в соприкосновение с межжелудочковой перегородкой вступает лишь дистальная часть передней или задней створок и в остальных случаях — одновременно конец и тело створки.
Таким образом, систолическое движение митрального клапана кпереди, вызывающее развитие субаортального градиента давления, обеспечивается различными структурами клапанного аппарата. При этом важную роль играет задняя створка, осуществляющая систолическое движение почти у 90 % больных ГКМП. В соприкосновение с перегородкой вступают преимущественно дистальные участки створок. Хорды, прикрепленные к створкам, принимают участие в их систолическом движении, однако не контактируют с перегородкой, как было принято считать раньше. Не нашло подтверждения и предположение о том, что за обструкцию выносящего тракта левого желудочка ответственны папиллярные мышцы. Как показали ЭхоКГ исследования Р. Spirito и В. Maron (1984), их приближение к межжелудочковой перегородке в систолу, наблюдающееся примерно у 50% больных ГКМП, является вторичным по отношению к движению створок.
Хотя представление об эффекте Вентури как основном механизме систолического движения митральных створок кпереди (Е. Wigle, 1971) базируется па убедительных данных современных инструментальных методов исследования, в частности, ЭхоКГ, и получило широкое распространение, оно не лишено известных недостатков. Так, эта теория не позволяет объяснить механизм сохранения митрально-септального контакта во второй половине систолы, когда скорость изгнания крови заметно снижается. Она учитывает лишь подъемную силу, создаваемую повышенной скоростью кровотока в выносящем тракте левого желудочка и действующую перпендикулярно направлению тока крови, и пренебрегает силами торможения, развивающимися при попадании створок митрального клапана на пути изгнания крови, а также сопротивлением папиллярных мышц, которое необходимо преодолеть этим створкам с тем, чтобы они могли переместиться кпереди.
Детальные исследования аппарата митрального клапана и левого желудочка больных ГКМП в динамике на протяжении кардиоцикла с помощью двухмерной ЭхоКГ, проведенные L. Jiang с соавторами (1987), выявили ряд интересных данных, позволяющих по новому взглянуть на механизм систолического движения митральных створок кпереди. Авторы показали, что створки начинают перемещаться еще до открытия аортального клапана. При этом первоначально в движение приходит центральная часть створки, которая в последующем проходит значительно больший путь, чем ее латеральные участки. Кроме сужения выносящего тракта левого желудочка, больные с обструктивной ГКМП отличаются от больных с необструктивной формой заболевания и здоровых смещением папиллярных мышц кпереди и кнутри, а также смещением кпереди, удлинением и увеличением площади створок митрального клапана (A. Hagege с соавт., 1994; К. Manabe с соавт., 1995). Такие структурные изменения митрального клапана отмечены H.Klues с соавторами (1992) у 66% больных ГКМП, и, как было недавно показано R. Levinec (1995) в эксперименте, способны вызывать систолическое движение митральных створок кпереди с образованием динамического субаортального градиента давления и митральной регургитацией в отсутствие гипертрофии межжелудочковой перегородки. Эти, а также ряд других наблюдений последних лет подчеркивают важное значение патологии митрального клапана в генезе субаортальной обструкции.
Сближение папиллярных мышц друг с другом приводит к уменьшению натяжения хорд, прикрепляющихся к центральной части митральной створки, вследствие чего она начинает провисать. Смещение этих мышц кпереди вызывает увеличение натяжения хорд, присоединенных к задней створке, и уменьшение натяжения хорд, прикрепленных к передней створке. В результате задняя створка митрального клапана подтягивается кпереди и распрямляется. При этом место ее смыкания с передней створкой смещается ближе к основанию передней створки, что приводит к удлинению части передней створки дистальнее ее контакта с задней, которая может свободно двигаться кпереди.
Изменение распределения натяжения папиллярных мышц вызывает выбухание центральной части передней створки кпереди, возникающее как только мышцы начинают развивать усилие в фазе изометрического сокращения. Вследствие этого створка начинает двигаться кпереди еще до изгнания крови из левого желудочка. Из-за провисания центральной части створки ее дистальные участки оказываются на пути потока крови и, подхваченные им, перемещаются кверху под влиянием сил торможения, действующих параллельно направлению кровотока.
Смещение папиллярных мышц кпереди приводит к усугублению сужения выносящего тракта и увеличению подъемных сил, направленных перпендикулярно току крови, что облегчает движение створок кпереди. При этом из-за обтекания утолщенной межжелудочковой перегородки потоком крови дистальная часть передней створки оказывается на пути изгоняемой крови, что вызывает образование сил торможения (рис. 18), направленных кпереди, которые способствуют дальнейшему перемещению этой створки кпереди. Продолжающимся действием этих сил объясняется, по-видимому, и сохранение митрально-септального контакта.
Обратное движение передней створки митрального клапана, по мнению L. Jiang с соавторами (1987), обусловлено:
- митральной регургитацией, возникновение которой связано с систолическим движением створки митрального клапана кпереди. Как известно, она наблюдается во всех случаях ГКМП с субаортальным градиентом давления. Высокая скорость кровотока из левого желудочка в левое предсердие вследствие значительной разницы давления между ними вызывает создание эффекта Вентури, под действием которого дистальная часть створки смещается к центру потока крови, то есть кзади;
Рис. 18. Схематическое изображение левого желудочка (ЛЖ) в парастернальном доступе, сечении по длинной оси у здорового (а) и больного ГКМП (б). Представлены силы, действующие на дистальную часть передней створки митрального клапана: П — подъемные силы, Т — силы торможения. ЛП — левое предсердие, АО — аорта.
- систолическим сокращением папиллярных мышц, подтягивающим створки кзади. При этом из-за слабого натяжения центральной части створки она сохраняет свое соприкосновение с перегородкой относительно долго и смещается назад в последнюю очередь. Обратное движение боковых участков створки кзади при сохранении соприкосновения с перегородкой ее центральной части, через которую проходит ультразвуковой луч при ЭхоКГ в М-режиме, обуславливает возникновение второго пика на кривой тока крови в аорту при ЭхоКГ картине продолжающегося митрально-септального контакта.
Таким образом, согласно модели L. Jiang, систолическое движение передней створки митрального клапана кпереди при обструктивной ГКМП вызывается нарушением баланса действующих на нее сил: подъемной и силы торможения, направленных кпереди и кверху, и силы сокращения папиллярных мышц, тянущей ее кзади и книзу. Возникновение подобного дисбаланса связано со специфическими структурными изменениями аппарата митрального клапана и папиллярных мышц, которые наблюдались у 100 % обследованных авторами больных ГКМП с обструкцией выносящего тракта левого желудочка и, согласно полученным ими данным, отсутствовали во всех случаях ГКМП с асимметричным утолщением межжелудочковой перегородки без обструкции и у здоровых лиц. В целом, теория L Jiang с соавторами (1987) представляет несомненный интерес, так как, базируясь на данных ЭхоКГ, позволяет дать объяснение не только механизму систолического движения передней створки митрального клапана кпереди, по и причинам сохранения и прекращения ее соприкосновения с межжелудочковой перегородкой. В то же время эта модель не учитывает движение задней митральной створки, которой, судя по приведенным ЭхоКГ данным Р. Spirito и В. Maron (1984), принадлежит важная роль в осуществлении митрально-септального контакта. Этот вопрос заслуживает внимания и требует, по-видимому, дальнейших исследований.
|
| Категорія: Кардіоміопатії | Додав: koljan
|
| Переглядів: 564 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
