Статистика
Онлайн всього: 4 Гостей: 4 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Образование динамического градиента систолического давления в полости левого желудочка
|
| 29.10.2014, 09:40 |
| В начале 60-х гг. при обследовании больных ГКМП было обнаружено, что в случаях выслушивания громкого систолического шума во время катетеризации сердца определялось повышение систолического давления в полости левого желудочка, которое подчас значительно превышало его уровень в выносящем тракте желудочка и аорте (J. Goodwin, 1960; Е. Wigle с соавт.,1962; E.Braunwald с соавт., 1964, и др.). Такой субаортальный градиент давления отличался от артефактов, регистрируемых при попадании конца катетера между трабекулами миокарда. Это позволило сделать вывод о существовании в подобных случаях истинного препятствия, или, по принятой ВОЗ (1980) терминологии, "обструкции" изгнанию крови из левого желудочка.
Определение градиента давления при отсутствии анатомических признаков препятствия в выносящем тракте левого желудочка по данным его интраоперационной ревизии или аутопсии позволило Е. Brock (1960) предложить понятие функциональной, или динамической, обструкции. Как показали последующие исследования, величина этого динамического градиента у одного и того же больного отличается значительной вариабельностью в течение дня и может изменятся во время проведения катетеризации сердца. Он способен уменьшаться и даже исчезать при снижении сократимости миокарда (например, с помощьюадреноблокаторов) или увеличении объема левого желудочка и АД при приседании на корточки, введении мезатона или ангиотензина. Наоборот, увеличение градиента могут вызывать факторы, повышающие инотропное состояние миокарда, такие как физическая нагрузка, преждевременное сокращение желудочков при экстрасистолии и введение изопротеренола, либо снижающие АД или наполнение (например, проба Вальсальвы и вдыхание амилнитрита). У ряда больных, у которых препятствие изгнанию крови из левого желудочка в покое отсутствует или сравнительно невелико, под влиянием этих физиологических и фармакологических провокационных проб могут возникать значительные градиенты давления (Е. Braunwald с соавт., 1964; М. Epstein с соавт., 1974;Е. Wigle с соавт., 1985, и др.).
Несмотря на то, что изучение проблемы ГКМП продолжается более трех десятилетий, клиническое и патофизиологическое значение динамического субаортального градиента давления и даже само его существование остаются предметом оживленной дискуссии. Большие разногласия вызывает правомочность понятия "обструкция" применительно к градиенту систолического давления между полостью левого желудочка и его выносящим трактом, который регистрируется при катетеризации сердца. Эти противоречия в значительной мере обусловлены свойственными ГКМП особенностями изгнания крови из левого желудочка, которые поистине уникальны и не имеют аналогов ни при каком другом заболевании.
Существуют две точки зрения на механизм образования динамического субаортального градиента давления при ГКМП. Наибольшее распространение получила так называемая теория обструкции, предусматривающая существование истинного механического препятствия изгнанию крови из левого желудочка с возникновением обструктивного градиента давления в его выносящем тракте. По современным представлениям, причиной обструкции служит систолическое движение кпереди и соприкосновение передней и(или) задней створки митрального клапана с межжелудочковой перегородкой (Е. Wigle, В. Маrоn и др.).
Согласно другой точке зрения — так называемой теории элиминации или облитерации, разделяемой меньшей частью исследователей, гипердинамическое сокращение левого желудочка приводит к более раннему и полному его опорожнению. Развивающееся при этом повышение систолического давления в области тела желудочка с образованием динамического субаортального градиента обусловлено не препятствием изгнанию крови, а изометрическим характером сокращения миокарда в условиях "элиминации" (J. Goodwin, J.Murgo) или "облитерации" (J. Criley, R. Siegel), то есть значительного уменьшения полости желудочка в конце систолы.
Механизм образования обструктивного градиента давления в выносящем тракте левого желудочка и его гемодинамическое и клиническое значение. Основываясь на данных рентгеноконтрастной вентрикулографии и пальцевой ревизии левого желудочка во время операции, анатомическим субстратом обструктивного градиента давления у больных ГКМП в начале 60-х гг. считали мышечный сфинктер, или утолщенные циркулярные мышечные волокна, располагающиеся в выносящем тракте левого желудочка под аортальным клапаном. Исходя из такого представления, был разработан и внедрен в практику способ хирургического лечения ГКМП путем рассечения мышечного жома в его перегородочной части, подобно рассечению стеноза привратника. Достигавшиеся в результате этого клиническое улучшение и снижение градиента давления расценивались как подтверждение обструктивной природы этого градиента.
Проведенные в конце 60-х гг. более тщательные ангиокардиографические исследования, а также данные ЭхоКГ не подтвердили наличие у больных ГКМП субаортального мышечного сфинктера и показали, что регистрируемое при левосторонней вентрикулографии сужение выносящего тракта левого желудочка обусловлено систолическим движением кпереди передней створки митрального клапана. Соприкосновение этой створки с межжелудочковой перегородкой создает препятствие на пути оттока крови и приводит к образованию градиента давления (J. Criley с соавт., 1965; Р. Shah с соавт., 1969, и др.).
Доказательствами того, что причиной обструктивного градиента давления в выносящем тракте левого желудочка является соприкосновение створки (или створок) митрального клапана с перегородкой, могут служить следующие факты.
1. Базальный субаортальный градиент давления при катетеризации сердца свыше 30 мм рт. ст. регистрируется во всех случаях обнаружения с помощью одно- и двухмерной ЭхоКГ достаточно длительного, занимающего более 30% времени систолы, контакта передней и (или) задней створки митрального клапана с перегородкой (рис. 14). В то же время у больных с необструктивной ГКМП систолическое движение кпереди створок митрального клапана либо отсутствует, либо не достигает существенной выраженности и не приводит к их соприкосновению с межжелудочковой перегородкой (В. Gilbert с соавт., 1980; С. Pollick с соавт., 1982; Е. Wigle с соавт., 1985, и др.). О связи митрально-септального контакта с обструктивным субаортальным градиентом давления свидетельствует и выявленная С. Pollick с соавторами (1984) прямая корреляция величины этого градиента с длительностью контакта (А) и его обратная корреляция с интервалом от начала систолического движения кпереди передней створки митрального клапана до ее соприкосновения с межжелудочковой перегородкой (Б). Эти данные позволили авторам разработать так называемый индекс обструкции, позволяющий с высокой степенью точности рассчитывать субаортальный градиент (Р) по данным ЭхоКГ с помощью формулы:
Р = 25(А/Б)+25.
Рис. 14. ЭхоКГ движения передней и задней створок митрального клапана в М-режиме у больного ГКМП с субаортальной обструкцией в покое. Видно систолическое движение передней створки митрального клапана кпереди по направлению к межжелудочковой перегородке (на схеме обозначено стрелкой).
2. Как показала синхронная регистрация давления в левом желудочке и его ЭхоКГ (Е. Wigle с соавт., 1985) или АКГ (R. Grose с соавт., 1985), обструктивный градиент давления развивается непосредственно перед либо одновременно с началом контакта передней створки митрального клапана с межжелудочковой перегородкой, что свидетельствует о существовании между ними причинно-следственной связи.
3. Возникновение митрально-септального контакта совпадает также с замедлением кровотока в восходящей аорте (G. Glasgow с соавт., 1980), точкой перегиба на восходящей части кривой давления в левом желудочке, началом прикрытия аортального клапана, а также резким замедлением опорожнения левого желудочка (R. Bonow с соавт., 1984) и движения кнутри его стенок (С. Pouleur с соавт., 1985). Практически одновременное и внезапное возникновение всех этих изменений предполагает резкое нарушение гемодинамики в результате развития препятствия изгнанию крови.
4. Удар митральной створки о межжелудочковую перегородку приводит к образованию на соприкасающихся поверхностях фиброзных бляшек и в ряде случаев к появлению определяемого при аускультации добавочного тона в систоле.
5. Время возникновения контакта митральной створки с межжелудочковой перегородкой от начала систолы определяет величину градиента давления, степень удлинения периода изгнания крови из левого желудочка и долю ударного объема, изгнание которой происходит в присутствии обструкции. Таким образом, раннее наступление и большая продолжительность митрально-септального контакта связаны с относительно большими величинами градиента давления, значительным удлинением периода изгнания и изгнанием большей части ударного объема левого желудочка против сопротивления. Наоборот, чем позже возникает соприкосновение митральной створки с межжелудочковой перегородкой, и, тем самым, чем оно короче, тем меньше субаортальный градиент давления, степень удлинения периода изгнания и доля ударного объема, изгоняемая левым желудочком в присутствии обструкции. Если митрально-септальный контакт наступает по истечении 55% периода изгнания, градиент давления вообще не развивается. Таким образом, условием возникновения обструкции является достаточная продолжительность контакта митральной створки с межжелудочковой перегородкой, которая должна составлять не менее 30% длительности систолы (E.Wigle с соавт., 1985).
6. Как показали данные допплеровского исследования , препятствие изгнанию крови из левого желудочка при обструктивной ГКМП локализуется на уровне контакта митральной створки с межжелудочковой перегородкой (Е. Holt с соавт., 1985; S. Stewart с соавт., 1985, и др.). При этом ускорение потока крови регистрируется непосредственно проксимальнее места препятствия, то есть митрально-септального контакта, а максимальная скорость изгнания — на уровне соприкосновения митральной створки с перегородкой. Измерение максимальной скорости кровотока (vmax) в месте сужения позволяет определить градиент давления (Р) с помощью модифицированного уравнения Бернулли: Р = 4·vmax2 (рис. 15). Как свидетельствуют полученные результаты, эти расчетные величины субаортального градиента тесно коррелируют с данными измерений, полученными при одновременной записи давления в полости левого желудочка и его выносящем тракте при катетеризации. Аналогичные изменения скорости кровотока на уровне препятствия изгнанию и ее связь с градиентом давления показаны при клапанном стенозе устья аорты. Эти данные могут служить убедительным доказательством того, что субаортальный градиент давления при обструктивной ГКМП образуется в месте соприкосновения митральной створки с межжелудочковой перегородкой.
7. Как было показано с помощью метода разведения индикатора, регургитация крови через митральный клапан, связанная с систолическим движением кпереди одной или обеих его створок, определяется у всех больных ГКМП, у которых регистрируется субаортальный градиент давления, хотя и не всегда обнаруживается при допплеровском исследовании и ангиокардиографии. При отсутствии сопутствующей патологии клапана величина обратного тока тесно коррелирует с выраженностью митрально-септального контакта, то есть со степенью обструкции (Е. Wigle с соавт., 1985), и значительно уменьшается после успешной хирургической миэктомии. По данным допплер- и ангиокардиографии, регургитация крови через митральный клапан начинает регистрироваться непосредственно перед соприкосновением его створок с межжелудочковой перегородкой и заканчивается одновременно с прекращением митрально-септального контакта. При этом большая часть объема регургитации приходится на вторую половину систолы, вследствие чего она служит основным фактором, определяющим размеры левого желудочка к концу изгнания (Е. Holt с соавт.,1985; S. Stewart с соавт.,1985).
Рис. 15. а —ЭхоКГ больного ГКМП, верхушечный доступ, четырехкамерное сечение с аортой. Видно утолщение базальной части межжелудочковой перегородки. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, АО — аорта; б — обструкция в выносящем тракте левого желудочка этого больного по данным допплеровского исследования в постоянно-волновом режиме (CW). Градиент систолического давления составляет 106,3 мм рт. ст.
Таким образом, при обструктивной ГКМП наблюдается быстрое, свободное изгнание крови в аорту в начале систолы, к середине которой на его пути возникает препятствие, вызванное контактом митральной створки с межжелудочковой перегородкой, после чего развивается так называемая поздняя митральная регургитация. Объем такой вторичной регургитации обычно невелик. В отдельных случаях ГКМП он не зависит от митрально-септального контакта и может достигать значительной величины, часто сопровождаясь мерцательной аритмией. Это обычно связано с сопутствующими ГКМП различными аномалиями митрального клапана: пролапсом, патологическим прикреплением папиллярных мышц непосредственно к передней створке, кальцинозом митрального кольца. В таких случаях митральная регургитация носит характер пансистолической, и обратный ток направлен в переднюю или среднюю часть левого предсердия (L. Grigg с соавт., 1992).
|
| Категорія: Кардіоміопатії | Додав: koljan
|
| Переглядів: 481 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
