Статистика
Онлайн всього: 4 Гостей: 4 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Лечение застойной сердечной недостаточности
|
| 29.10.2014, 09:32 |
| Застойная сердечная недостаточность является ведущей в клинической картине ДКМП. Ввиду диффузного характера поражения миокарда обоих желудочков, она чаще носит характер бивентрикулярной и в большинстве случаев отличается прогрессирующим течением.
Общие мероприятия включают устранение факторов, способных усугублять дисфункцию миокарда, таких, как алкоголь, никотин, повторные беременности, кардиодепрессивные препараты. Абстиненция приобретает особое значение при алкогольной КМП. У значительной части таких больных она позволяет заметно улучшить прогноз.
В 1963 г. G. Burch с соавторами предложил назначать больным ДКМП строгий постельный режим. Согласно полученным данным, длительная (в течение 6-12 мес) иммобилизация, способствуя снижению работы сердца и его потребности в кислороде, почти в половине случаев приводила к уменьшению выраженности симптомов сердечной недостаточности и кардиомегалии. Этот способ лечения не получил, однако, распространения из-за отсутствия убедительных доказательств эффективности, неблагоприятного влияния на центральную и периферическую гемодинамику (увеличение венозного возврата к сердцу, склонность к развитию тромбоза периферических вен и повышению риска тромбоэмболий), а также, что немаловажно, отрицательного психологического эффекта. В связи с этим оптимальным является гибкий режим с ограничением физической активности соответственно выраженности нарушения функционального состояния больных.
Установлена эффективность аэробных физических тренировок в отношении повышения физической работоспособности и улучшения показателей гемодинамики (A. Coats с соавт., 1992, и др.). Их можно рекомендовать, однако, только в период стабилизации состояния больных и под тщательным врачебным контролем. При этом следует избегать анаэробных (изометрических) нагрузок.
Поскольку потребность организма в кислороде прямо пропорциональна массе тела, ее снижение у больных с ожирением за счет уменьшения калорийности рациона способствует облегчению симптомов сердечной недостаточности. В то же время для предупреждения кахексии диета должна быть полноценной и содержать достаточное количество белков и витаминов. Это особенно касается питания больных с алкогольной кардиомиопатией, у которых отмечается белково-витаминная недостаточность.
Важное значение имеют уменьшение преднагрузки за счет ограничения приема жидкости и соли и постнагрузки — путем контроля артериального давления при его склонности к повышению, а также, при необходимости, коррекция анемии для увеличения доставки кислорода тканям.
С учетом основных патогенетических механизмов сердечной недостаточности — снижения сократительной способности миокарда и уменьшения массы жизнеспособных кардиомиоцитов — основными средствами ее медикаментозного лечения служат диуретики, кардиотонические препараты и периферические вазодилататоры. В связи с прогрессирующим течением сердечной недостаточности, которое предопределяет в целом неблагоприятный прогноз, более эффективным является, однако, предупреждение прогрессирования ХНК. Определенные успехи в этом отношении достигнуты благодаря применению некоторых периферических вазодилататоров, прежде всего ингибиторов АПФ, а такжеадреноблокаторов (Y. Roga с соавт., 1994).
Диуретики чрезвычайно эффективны в отношении уменьшения симптомов перегрузки объемом, связанной с задержкой Na+ и воды, включая одышку и ортопноэ (табл. 13). Уменьшая объем циркулирующей плазмы, они приводят к снижению конечно-диастолического давления в левом желудочке и его стеночного напряжения, что способствует уменьшению застоя крови в малом, а также в большом круге кровообращения. Уменьшение внутрисосудистого объема крови может вызвать рефлекторную стимуляцию активности ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем. Активация этих нейрогуморальных систем оказывает не только ближайший отрицательный гемодинамический эффект, связанный с усугублением задержки Na+ и воды и тахикардией, но и ухудшает клиническое течение застойной сердечной недостаточности и выживаемость больных в целом. Учитывая это, назначение диуретиков при отсутствии симптомов перегрузки объемом не показано, а при применении этих препаратов их желательно сочетать с ингибиторами АПФ или (и) сердечными гликозидами. При назначении диуретиков следует использовать наименьшие эффективные дозы, начиная лечение при относительно небольшой выраженности объемной перегрузки с тиазидовых производных как наименее токсичных (гидрохлортиазид, или гипотиазид, 25-50 мг в день). При недостаточной эффективности, в том числе вследствие снижения почечного кровотока и клубочковой фильтрации, предпочтение отдают более мощным петлевым диуретикам — фуросемиду 20-40 мг 1 раз в день, максимальная доза 240 мг дважды, этакриновой кислоте (урегиту), начиная с 50 мг в день, до 200 мг дважды, или буметаниду 0,5-10 мг 1 раз в день.
Таблица 13. Механизмы действия и эффективность основных средств медикаментозной терапии застойной сердечной недостаточности у больных ДКМП
Препараты Ближайший гемодинамический эффект Влияние на нейрогуморальные системы Отдаленный клинический эффект
Диуретики (ОЦП,
(КДД в ЛЖ CAC, PAAC Симптоматический,
ФPC,
Сердечные гликозиды сократимости,
MOC,
КДД в ЛЖ,
ОПСС САС, PAAC Симптоматический,
ФPC,
летальности и частоты госпитализаций,связанных с усугублением ЗСН
Ингибиторы АПФ КДД в ЛЖ.
ОПСС РААС, CAC Симптоматический,
ФPC,
частоты ухудшения ЗСН,
общей летальности
Гидралазин + изосорбида динитрат КДД в ЛЖ,
ОПСС CAC Симптоматический,
ФРС,
летальности
Примечание: ОЦП — объем циркулирующей плазмы, КДД — конечно-диастолическое давление, ЛЖ — левый желудочек, САС — симпатико-адреналовая система, РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система, ФРС — физическая работоспособность, МОС — минутный объем сердца, ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление, ЗСН — застойная сердечная недостаточность, — уменьшение, — значительное уменьшение, — увеличение.
При активном лечении салуретиками следует иметь в виду их возможные неблагоприятные гемодинамические, реологические и метаболические эффекты. К первым относится возможность значительного снижения сердечного выброса, что клинически проявляется резкой слабостью и артериальной гипотензией. Резкое сгущение крови у больных с выраженным венозным застоем в большом круге кровообращения повышает опасность венозного тромбоза. Среди не-благоприятных метаболических эффектов, к которым относятся потеря электролитов — К+ и Na+ или, наоборот, гипернатриемия, а также гиперурикемия, для больных ДКМП наиболее серьезной является гипокалиемия, способная усугублять склонность к желудочковым аритмиям. При этом наиболее эффективный путь поддержания оптимального уровня К+ в плазме — это дополнительное назначение калийсберегающих мочегонных — амилорида (начиная с 5 мг в день и увеличивая дозу при необходимости до 40 мг), триаметрена (от 50 до 200 мг в день) или антагониста альдостерона спиронолактона — верошпирона (от 25 до 100 мг 2 раза в день).
При развитии резистентности используют принцип последовательной блокады реабсорбции Na+ и воды на протяжении нефрона путем комбинации тиазидового диуретика с петлевым и калийсберегающим. При этом сочетание двух препаратов со сходной точкой приложения, например, фуросемида и этакриновой кислоты, нецелесообразно из-за отсутствия у них синергизма и возможности усугубления побочных действий. Поскольку при низком сердечном выбросе и отеке слизистой облочки кишечника всасывание нарушено, эффективность диуретической терапии можно повысить путем перехода на внутривенное болюсное или капельное введение фуросемида. В особо тяжелых случаях прибегают к непрерывной длительной, в течение 3-5 дней, иногда более, внутривенной инфузии диуретических доз допамина (1-3 мкг/кг/в 1 мин) и ультрафильтрации плазмы (J. Young, 1995; The treatment of heart failure, 1997).
|
| Категорія: Кардіоміопатії | Додав: koljan
|
| Переглядів: 461 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
