Статистика
Онлайн всього: 6 Гостей: 6 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Перенос иммунных эффекторов
|
| 29.10.2014, 08:55 |
| Важным свидетельством в пользу аутоиммунной природы любого заболевания является возможность воспроизведения его симптомов и признаков у ранее здоровых особей после введения им иммунных медиаторов от больных. В многочисленных экспериментах доказана возможность переноса миокардита от мышей, инфицированных вирусом Коксаки ВЗ, после исчезновения вируса из миокарда здоровым животным с помощью сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Аналогичным образом с помощью лимфоцитов периферической крови или пораженного миокарда либо культуры клеток селезенки воспроизводится аутоиммунный миокардит, вызванный первоначальной иммунизацией животных сердечным миозином (С. Pummerer с соавт., 1991; S. Smith и Р. Alien, 1991). В большинстве подобных экспериментов одним из условий переноса миокардита было предварительное введение реципиентам бактериального липополисахарида, стимулирующего продукцию провоспалительных цитокинов (N. Rose и S. Hill, 1996). Следует отметить, что морфологические изменения в миокарде и его дисфункция, свойственные ДКМП, не воспроизводились.
Весомое доказательство гипотезы аутоиммунного происхождения собственно ДКМП было получено Р. Schwimmbeck с соавторами (1996). Исследователи вводили мышам с генетически обусловленным отсутствием Т- и В-лимфоцитов лейкоциты периферической крови больных с подтвержденным иммуноморфологическими методами хроническим миокардитом давностью более 6 мес, но без персистенции вируса в миокарде, у которых определялись повышенные титры аутоантител к адениннуклеотидному транслокатору и стойкая дисфункция левого желудочка. Через 60 дней более чем у 90% животных определялись повышенные уровни Ig G и М-антител к адениннуклеотидному транслокатору в крови и инфильтраты из человеческих Т-клеток (CD 3) в миокарде при их отсутствии в скелетных мышцах и других органах и тканях, а также признаки сердечной недостаточности по данным катетеризации сердца. Как показывают полученные данные, по крайней мере, одним из антигенов, который "узнают" Т-клетки больных в мышином сердце, является адениннуклеотидный транслокатор, против которого, очевидно, частично направлен и клеточный иммунный ответ животных. Результаты проведенного исследования подтверждают важную роль сенсибилизированных Т-лимфоцитов в патогенезе миокардита и ДКМП.
Несмотря на многочисленные доказательства значимости различных аутоантител в развитии миокардита и ДКМП, попытки воспроизведения этих заболеваний с помощью переноса гуморальных иммунных эффекторов остаются пока безуспешными.
|
| Категорія: Кардіоміопатії | Додав: koljan
|
| Переглядів: 469 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
