Статистика
Онлайн всього: 2 Гостей: 2 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Экспериментальная энтеровирусная модель ДКМП
|
| 29.10.2014, 08:48 |
| Как впервые показали W. Abelman с соавторами (1975) и С. Adesanya с соавторами (1976), у части мышей, перенесших острый миокардит, вызванный заражением вирусами Коксаки группы В, через 6-12 мес сохранялась стойкая дисфункция сердечной мышцы. При морфологическом исследовании миокарда этих животных при отсутствии воспалительной инфильтрации определялись гипертрофия мышечных волокон, фиброз и заместительный склероз, то есть изменения, сходные со структурным субстратом ДКМП человека (М. Reyes с соавт., 1981; J. O'Connell, 1983; С. Kishimoto с соавт., 1985, и др.). При этом в миокарде животных стойко сохранялась вирусспецифическая РНК (В. Куй с соавт., 1992; L. Wee с соавт., 1992). Аналогичная животная модель ДКМП получена при заражении мышей вирусом энцефаломиокардита (A. Matsumori и С. Kawai, 1982) и кроликов коронавирусами (L. Alexander с соавт., 1992). При этом воспалительная инфильтрация миокарда, сопровождавшая признаки застойной сердечной недостаточности в острой и подострой стадии заболевания, сменялась развитием дилатации и умеренной гипертрофии миокарда желудочков с распространенным интерстициальным фиброзом. Эти данные позволяют предполагать, что ДКМП может развиваться уже спустя 3 мес после вирусной инфекции.
Выраженность вирус-индуцированного поражения сердца у мышей отличается, однако, значительной вариабельностью, и для возникновения глубокого поражения миокарда, сходного с его изменениями при ДКМП человека, требуется ряд дополнительных факторов. Кроме вирулентности вируса, к ним относятся пониженное питание и повышенная физическая активность животных, а также генетическая предрасположенность и, вероятно, определенный эндокринный фон. Так, экспериментальная модель вирусного миокардита с исходом в ДКМП воспроизводится лишь у мышей строго определенных линий, преимущественно самцов, кастрация которых приводит к уменьшению глубины поражения миокарда. С другой стороны, введение самкам тестостерона, а также прогестерона, дает эффект, аналогичный вирусному поражению самцов, за счет увеличения количества инфицированных вирионами кардиомиоцитов и повышения концентрации в них вирусных частиц (S. Huber с соавт., 1982; A. Ansar с соавт., 1985).
В целом за последние 10 лет накопились достаточно убедительные экспериментальные и клинические данные о вероятной вирусной этиологии, по крайней мере, части случаев ДКМП, в которых это заболевание можно рассматривать как исход острого вирусного миокардита. При этом вирус, инициировав патологический процесс, длительно сохраняется в миокарде, по-видимому, способствуя усугублению его поражения.
|
| Категорія: Кардіоміопатії | Додав: koljan
|
| Переглядів: 566 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
