Статистика
Онлайн всього: 12 Гостей: 12 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ ТИПУ III (ІМУНОКОМПЛЕКСНА РЕАКЦІЯ)
|
| 27.09.2014, 17:35 |
| Основою виникнення гіперчутливості типу III є утворення розчинними антигенами і специфічними
антитілами (за оптимальної їх концентрації) розчинних комп-лексів у крові або тканинах. До
новоутворених комплексів приєднується C1q-компонент і запускається класичний шлях активації
комплементу з утворенням повного пулу активованих компонентів. Мононуклеарні фагоцити за
допомогою Fc-R та CR3-рецепторів поглинають імунні комплекси й утилізують їх. Еритроцити за
допомогою CR1-рецептора до С3b-компонента зв'язують імунні комплекси, транспортують їх до
селезінки та печінки і там утилізують. У печінці й селезінці місцеві тканинні макрофаги вилучають
імунні комплекси, здебільшого разом із CR1, що призводить до зменшення концентрації СR1 на
еритроцитах і, отже, до зниження ефективності розпізнавання й транспортування імунних
комплексів та видалення їх. Це спостерігається при системному червоному вовчаку. Ефективність
видалення комплексів залежить також від класу імуноглобулінів у комплексі: комплекси з IgG
видаляються з крові поступово, а імунні комплекси з IgA – швидко видаляються і відкладаються
переважно в легенях, нирках, мозку. Слід зазначити, що наявність комплексів у крові, як правило,
безпечна для організму, тільки відкладання їх у тканинах індукує патологічні реакції. Відкладанню
імунних комплексів можуть сприяти високий артеріальний тиск, турбулентний потік крові (в місцях
перегинання артерій), афінність антигенів тканини до антигенів комплексу, заряд антигену, ступінь
глікозилювання глікопротеїнових антигенів, розміри імунних комплексів. Певну роль у виведенні
імунних комплексів з організму відіграють нирки та печінка.
За певних умов — надлишку антигену, малого вмісту в крові комплементу або моноядерних
фагоцитів, їхніх дефектів, у разі пошкоджень судинної стінки, зниження функціональної активності
селезінки, утворення імунних комплексів імуноглобулінів, які не можуть взаємодіяти з FcR
макрофагів (IgA), можуть утворюватися великі мало- або зовсім нерозчинні комплекси, здатні 73
осаджуватися на ендотелії судин або в певних тканинах (мал. 105). Утворені внаслідок активації
хемотаксичні компоненти С3а і С5а та комплекс антитіло — антиген залучають у місця фіксації
нейтрофіли, макрофаги, еозинофіли, базофіли, мастоцити, тромбоцити і активують їх. При цьому
виділяється широкий набір цитокінів та інших регуляторних і цитотоксичних речовин. Мастоцити й
базофіли виділяють низку вазоактивних амінів, у тому числі гістамін, 5-гідрокситриптамін, які
зменшують розміри ендотеліальних клітин і в такий спосіб підвищують проникність ендотелію та
сприяють відкладанню імунних комплексів на ендотелії й міграції клітин крові, що сприяє запуску
запального процесу.
|
| Категорія: Імунологія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 575 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
