Статистика
Онлайн всього: 11 Гостей: 11 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Хронічне відторгнення
|
| 27.09.2014, 17:23 |
| В умовах імуносупресивної терапії та у разі наявності відмінностей між
донором і реципієнтом за слабкими (мінорними) антигенами гістосумісності процес відторгнення
трансплантата може затягуватися на багато місяців і навіть років. Таке хронічне відторгнення може
зумовлюватися як гуморальними, так і клітиноопосередкованими реакціями з млявим перебігом. На
нокаутних мишах показано, що CD4 Т-клітини та В-лімфоцити відіграють важливішу роль у
хронічному відторгненні, ніж CD8 Т-клітини.
Пошкодження трансплантата клітинною реакцією пов'язане з інфільтрацією судин та тканини
макрофагами, які на ранній стадії залучаються (у формі моноцитів) за допомогою хемокінів (CCL5
— RANTES та ін.) алореактивними CD4 Т-лімфоцитами (Тx1) та активуються секретованими ними
цитокінами (ІФН-γ), а пізніше рекрутування їх посилюється під впливом продуктів самих
макрофагальних клітин (ІЛ-1, ІФН-α, хемокіну CCL2 – MCP-1). Цитокіни зумовлюють хронічне
запалення, що призводить до розвитку концентричного атеросклерозу кровоносних судин
трансплантата — характерної ознаки хронічного відторгнення. Показано, що в ІФН-γ-дефіцитних
реципієнтів атеросклероз судин не розвивається. Клітинна інфільтрація за хронічного відторгнення
на відміну від гострого виражена слабко.
Важливу (нерідко провідну) роль у патогенезі хронічного відторгнення відіграють антитіла та
комплекси антиген — антитіло, але через низьку їх концентрацію масивні фібринові тромби в
судинах, що характерні для надгострого відторгнення, не утворюються. Однак фібрин утворюється,
але, очевидно, відразу лізується, про що свідчить підвищення в сечі продуктів його розщеплення.
Імунні реакції супроводжуються активацією і пошкодженням ендотелію та звільненням різних
факторів росту (серед них велике значення має ТФР-β), з активністю яких пов'язані розвиток і
регуляція двох основних ознак хронічного відторгнення — рубцювання тканини (фіброз) та
закриття просвіту судин (облітерація) трансплантата. Облітерація кровоносних судин відбувається
внаслідок розмноження гладком'язових клітин інтими, що мігрували в судинну стінку, та
відкладання компонентів матриксу. Поступове зменшення кровопостачання і заміщення паренхіми
фіброзною тканиною призводить до згасання аж до повної втрати функції трансплантата.
|
| Категорія: Імунологія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 459 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
