Статистика
Онлайн всього: 5 Гостей: 5 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Імуномодулювальні активності гельмінтів
|
| 27.09.2014, 17:09 |
| Деякі паразитарні інвазії супроводжуються
імуносупресією різних ланок природної та адаптивної імунної відповіді, яка може бути зумовлена, з
одного боку, продукуванням гельмінтами різних імуносупресивних речовин, з другого, —
iндукуванням синтезу і виділенням клітинами імунної системи факторів, що інгібують певні ланки
захисних реакцій. Так T.hepatica виділяють цинковмісні цистеїнпротеїнази, які блокують
антитілозалежне прикріплення еозинофілів до личинок гельмінтів, а личинки Onchocerca volvulus,
A. galli та інші секретують глутатіон-С-трансферазу, що здатна гальмувати активацію Тх0, і при
цьому спостерігається тяжкий перебіг захворювання. Збудники шистосоматозу виробляють
низькомолекулярний інгібітор, який гальмує дегрануляцію мастоцитів і проліферацію Т-клітин, та
продукують протеїнази, що пригнічують активацію макрофагів і знижують комплементзалежну
цитотоксичність.
Показано, що при трихінельозі, шистосоматозі, ехінококозі виділяються фактори, що індукують
лімфоцитотоксичний ефект. Встановлено також, що сироватка крові хворих на опісторхоз та
шистосоматоз in vitro пригнічує активність макрофагів. Збудники шистосоматозів пригнічують Т-
залежну імунну відповідь на будь-які антигени, в тому числі й паразитарні. Збудники ехінококозу
здатні поліклонально активувати В-клітини. При цьому можуть масово продукуватися неспецифічні
імуноглобуліни, особливо IgE і IgG4, які зв'язують відповідні рецептори на мастоцитах та не дають
змоги приєднуватися специфічним антитілам і таким чином гальмують специфічні реакції.
Одним із механізмів обходу захисних реакцій організму є здатність гельмінтів індукувати
надлишковий синтез IgG4, оскільки цей імуноґлобулін не має своїх рецепторів на еозинофілах, але
може приєднуватися до FcRII і блокувати приєднання специфічного IgE, що зумовлює гальмування
дегрануляції еозинофілів і активації комплементу альтернативним шляхом.
На фоні розвитку інвазії гельмінтів різко підвищується тяжкість і летальність багатьох
бактеріальних і вірусних інфекцій. Так, при кишкових гельмінтозах у 2 – 5 разів частіше виникають
гострі кишкові захворювання бактеріальної і вірусної природи. При опісторхозах у 4 рази частіше
виявляється цукровий діабет, частіше реєструється рак печінки і підшлункової залози. Алергізація
паразитарними антигенами ускладнює перебіг алергодерматозів і бронхіальної астми.
Наслідком гельмінтозних захворювань є значне зниження ефективності вакцинації, особливо у
дітей. Так, при вакцинації дітей і дорослих, які хворіли на онхоциркоз спостерігався низький рівень
формування імунітету. Попередня дегельмінтизація тварин сприяє формуванню нормальної імунної
відповіді при вакцинації.
При гельмінтозах у багатьох випадках виявляють антитіла проти еритроцитів, лімфоцитів, ДНК.
Наявність перехресних антигенів у гельмінтів і в тканинах хазяїна може бути причиною виникнення
аутоімунних патологічних процесів. Надлишкове продукування цитокінів, що індукуються при
гельмінтозах, також може спричинювати виникнення деяких патологій (гарячка, анемія, діарея,
зміни в легенях), які зумовлюються переважно гіперпродукуванням ФНП-α.
|
| Категорія: Імунологія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 519 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
