Статистика
Онлайн всього: 3 Гостей: 3 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Фактори, що гальмують формування антибактеріального імунітету
|
| 27.09.2014, 17:01 |
| Формування
протективного імунітету під час бактеріальних інфекцій має свої особливості. Виявлено фактори
бактерій, що гальмують формування ефективного захисту. Найвідоміші з них наведено нижче.
Наявність капсули і капсулоподібних речовин захищає бактерії від дії факторів природної
резистентності та антитіл — перешкоджає опсонізації і фагоцитозу.
У деяких бактерій протективні антигени характеризуються високою гетерогенністю і
поліморфізмом, що ускладнює формування ефективної імунної відповіді на велику кількість 63
антигенів. Антигенний склад бактерій може змінюватися навіть упродовж однієї епідемії. Так,
стрептокок — збудник пневмонії (S. рпеитопіае), має понад 80 серотипів; М-білок, що є фактором
вірулентності стрептококів, є антигенозмінним.
Утворення гранульом (при туберкульозі, лепрі) сприяє виживанню бактерій упродовж тривалого
часу (див. розд. 11).
Індукування неадекватного виду імунної відповіді може бути зумовлене як макроорганізмом (певні
імунодефіцити), так і бактеріями.
Певну роль у формуванні малоефективної імунної відповіді та індукування ушкоджень організму
імунною системою відіграють антигени, спільні для бактерій і певних клітин організму. Прикладом
цього явища є аутоімунний процес при ревматизмі, зумовлений антитілами до епітопу β-D-N-
ацетилглюкозаміну — спільного для стрептокока і клітин синовіальної оболонки суглобів, м'язів і
клапанів серця. Відомі й інші випадки спільних антигенних детермінант для бактерій і клітин
макроорганізму.
Тимуснезалежні антигени (поліцукриди, ЛПЦ) можуть індукувати поліклональну активацію В-
лімфоцитів, що призводить до синтезу великої кількості імуноглобулінів різної специфічності за
рахунок специфічних.
Деякі компоненти бактерій (білок А стафілокока, М-білок стрептокока, ЛПЦ, кордфактор
туберкульозної палички, деякі антигени збудників кишкових інфекцій) здатні інактивувати лізоцим,
імуноґлобуліни, компоненти комплементу, ІФН, пригнічувати фагоцитоз та інші ланки захисних сил
організму. Так, протеїназа гонококів руйнує IgA, а білок А стафілокока та білок G стрептококів
зв'язують антитіла. Крім того, грамнегативні бактерії використовують найрізноманітніші способи
для уникнення літичної дії комплементу: зв'язування С3b на відстані від зовнішньої мембрани,
злущування лізуючого комплексу C5b— C9, розщеплення фіксованого комплементу ферментами
або стимуляція зв'язування С3b з факторами Н і J хазяїна, що призводить до його інактивації, тощо.
Реакція організму проти бактерій може призводити до ушкодження тканин, зумовленого імунними
механізмами. Як уже зазначалося (див. розд. 11), під час туберкульозної інфекції спостерігаються
ушкодження тканин, які виникають унаслідок імунного запалення (реакція ГСТ), основою якого є
активація макрофагів цитокінами, що продукуються Тх1-клітинами. Активовані макрофаги можуть
виділяти велику кількість цитокінів, які, очевидно, частково відповідають за ушкодження. Під час
інфекцій, що спричинюються грамнегативними бактеріями, надмірна секреція цитокінів може
призвести до розвитку шоку. Ініціатором викиду цитокінів найчастіше є бактеріальний токсин
(ЛПЦ), з чим пов'язана назва цього стану — ендотоксичний шок. Наслідком розвитку шоку є
геморагічні некрози, що найчастіше виражені у слизовій травного каналу. Ключову роль у розвитку
шоку відіграють прозапальні цитокіни ФНП-α, ІЛ-1, ІЛ-12, ІФН-γ, які зумовлюють пошкодження
ендотелію, відкладання фібрину, накопичення і дегрануляцію нейтрофілів і тромбоцитів. Деякі
бактеріальні екзотоксини, зокрема стафілококовий ентеротоксин, є суперантигенами, здатними
поліклонально активувати Т-лімфоцити, що зумовлює масовий синтез цитокінів, які спричинюють
апоптоз значної кількості Т-лімфоцитів і є причиною виникнення Т-залежного імунодефіциту.
|
| Категорія: Імунологія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 453 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
