Статистика
Онлайн всього: 5 Гостей: 5 Користувачів: 0
|
|
Матеріали для курсової |
Ефекторні механізми, основані на клітиноопосередкованому цитолізі
| 27.09.2014, 11:47 |
Описаний вище механізм
цитоксичності за участю Т-клітин є формою імунного цитолізу, пов'язаною зі специфічним
розпізнаванням кілерними клітинами клітин-мішеней. Відомі й інші форми клітино-
опосередкованого цитолізу, що ґрунтуються на функціонуванні клітин природного імунітету,
ефекторні функції яких значно підсилюються факторами імунної відповіді – антитілами та
цитокінами.
Одним із варіантів природного цитолізу, механізми якого «вдосконалюються» антитілами і
цитокінами, є НК-цитотоксичність. НК-клітини використовуї зовсім інший механізм розпізнавання
клітин-мішеней, ніж цитотоксичні Т-лімфоцити (див. розд. 2). Реалізація обох видів
цитотоксичності залежить від експресії на клітинах-мішенях молекул МНС І, однак розпізнавання
цих молекул ЦТЛ та НК-клітинами індукує цілком протилежні сигнали — відповідно «дозвіл» та
«заборону» на вбивство. Цитотоксична активність НК-клітин суворо контролюється інгібіторними
рецепторами (КІР), що реалізують інгібіторну функцію через розпізнавання аутологічних молекул
МНС І.
НК-клітини ідентифікують клітини-мішені, розпізнаючи своїми рецепторами конститутивно
експресовані на їхній поверхні ліганди, наприклад залишки манози на молекулах глікопротеїнів та
гліколіпідів, і вбивають їх лише за умови втрати ними (внаслідок інфікування чи трансформації)
експресії молекул МНС І (природна НК-цитотоксичність).
НК-цитотоксичність може модифікуватися антитілами підкласів IgG1 та IgG3 завдяки наявності на
НК-клітинах Fc-peцепторів типу FcγRIII (CD16), за допомогою яких кілерні клітини зв'язуються з
антитілами, що опсонізували клітину-мішень, активуються і зумовлюють цитоліз
(антитілозалежна клітинна цитотоксичність — АЗКЦ). Залучення Fc-рецепторів до процесу
розпізнавання значно підвищує ефективність цитолізу.
|
Категорія: Імунологія | Додав: koljan
|
Переглядів: 501 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ]
|
|
|