Статистика
Онлайн всього: 44 Гостей: 44 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Молекулярні основи рециркуляції лімфоцитів
|
| 19.09.2014, 23:09 |
| Рециркуляція лімфоцитів пов'язана з подоланням ними бар'єрів між кров'ю й тканинами та
міграцією в тканини. Міграція лімфоцитів — складний процес, який включає прилипання (адгезію)
до судинного ендотелію, проникнення крізь нього і переміщення в тканині органа.
Лімфоцити мігрують з крові в лімфоїдні органи та інші тканини через стінки посткапілярних венул,
що складаються з одного шару ендотеліальних клітин. У людини й гризунів міграція лімфоцитів у
лімфоїдну тканину здійснюється переважно через спеціалізовані судини — посткапілярні венули з
високим ендотелієм, або високоендотеліальні венули (ВЕВ), які в нормі є в лімфатичних вузлах та
лімфоїдній тканині слизових оболонок.
Високоендотеліальні венули виконують клітинно-транспортну функцію і регулюють процес
трансендотеліальної міграції лімфоцитів. Рекрутування лімфоцитів через ВЕВ є високоефективним.
У лімфовузлах крізь стінки ВЕВ проникає 25 % лімфоцитів, що потрапили в орган через кровоносні
судини. За результатами експериментів на вівцях, більшість лімфоцитів (90 %) надходять у
лімфовузли через ВЕВ (з кров'ю) і лише 10 % — з аферентною лімфою. Міграція лімфоцитів крізь
стінки звичайних венул (в інших тканинах, наприклад, у шкірі та синовіальній оболонці), які
вистелені плоским ендотелієм, у нормі дуже незначна.
Характерною морфологічною особливістю ВЕВ є те, що вони вистелені ендотеліальними клітинами
кубкоподібної форми, на відміну від ендотеліоцитів плоскої форми з щільними міжклітинними
контактами у звичайних венулах. ВЕВ відрізняється від плоского ендотелію кількома
властивостями, які забезпечують умови для прилипання до нього лімфоцитів (низьким поверхневим
зарядом, незначною силою гемодинамічного змиву) і найбільше — вибірковою експресією
рецепторів, що беруть участь у проходженні лімфоцитів через ендотелій. Експресія цих молекул на
ендотеліоцитах може бути постійної або індукованою в процесі активації клітин. Так, в осередках
хронічного запалення плоскі ендотеліоцити під впливом цитокінів (продукованих активованими
клітинами різних типів) можуть перетворюватися на кубкоподібні, тобто можут виникати ВЕВ.
В експериментах на щурах показано залежність морфології та функціонування ВЕВ від контакту з
інтактною кров'ю та лімфою. У підшкірних лімфовузлах, що були позбавлені припливу аферентної
лімфи, ВЕВ втрачали впродовж тижня кубкоподібну морфологію, експресію молекул адгезії з
одночасним зниженням здатності підтримувати рух лімфоцитів. Висловлено припущення, що
розчинні фактори аферентної лімфи, а можливо, й субкапсулярні синусні макрофаги та ДК
регулюють транспортну функцію ВЕВ. При цьому морфологія ВЕВ, очевидно, відіграє лише
вторинну роль, оскільки саме сплощення не призводить до втрати їхньої функції.
Основним фактором, що визначає і спрямовує міграцію лімфоцитів у лімфоїдні органи, є експресія
ендотеліоцитами молекул клітинної адгезії та розчинних сигнальних молекул — хемокінів.
Лімфоїдні клітини (як і інші типи лейкоцитів) також несуть на своїй поверхні молекули адгезії та
рецептори для сприйняття сигналів від хемокінів.
Експресовані на ендотеліальних і лімфоїдних клітинах молекули адгезії та інші рецептори
регулюють процес міграції лімфоцитів як при заселенні ними вторинних лімфоїдних органів (після
виходу з центральних), так і при розвитку запалення та імунної відповіді. Вони беруть участь також
у міжклітинних взаємодіях у процесі імуногенезу.
Усі численні молекули міжклітинної адгезії є зв'язаними з цитоплазматичною мембраною білками
(глікопротеїнами) — трансмембранними або заякореними в мембрані, які за спорідненою
структурою об'єднуються в родини. Це селектини, інтегрини, молекули суперродини
імуноглобулінів та муциноподібні молекули (табл. 4).
|
| Категорія: Імунологія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 576 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
