Статистика
Онлайн всього: 5 Гостей: 5 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
|
| 28.10.2014, 17:25 |
| За последние годы, в связи с ухудшающейся экологической ситуацией, распространенно-стью курения, изменением реактивности организма человека, произошло значительное увеличе-ние заболеваемости хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ).
Термин ХНЗЛ был принят в 1958 г. в Лондоне на симпозиуме, созванном фармацевтиче-ским концерном "Ciba". Он объединял такие диффузные заболевания легких, как хронический бронхит, бронхиальная астма и эмфизема легких. В 1962 г. на международном симпозиуме в Мо-скве была окончательно сформирована группа ХНЗЛ, в состав которой дополнительно были включены: хроническая пневмония, пневмосклероз и бронхоэктатическая болезнь. Основанием для объединения этих заболеваний в одну группу послужила общность многих патоморфологиче-ских и клинических проявлений, их нетуберкулезная и неопухолевая природа, а также непреодо-лимые в условиях 50-х годов трудности дифференциальной диагностики.
В настоящее время стала очевидной условность выделенной группы ХНЗЛ. Так, хрониче-ская пневмония, хронический бронхит и бронхиальная астма - являются нозологически самостоя-тельными заболеваниями, требуют различных терапевтических подходов и должны изучаться от-дельно, а пневмосклероз, вторичные эмфизема и бронхоэктазы, являясь осложнениями основных форм ХНЗЛ, должны рассматриваться как синдромы.
В настоящей лекции мы подробно остановимся на вопросах, касающихся причин возник-новения, механизмов формирования и клинической картины одного из самых распространенных заболеваний бронхолегочной системы - хронического бронхита
Существует множество определений этого заболевапния, однако наиболее удачными из них являются определения А. Н. Кокосова и Г.Б.Федосеева. По определению А. Н. Кокосова, ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ это диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиально-го дерева, обусловленное длительным раздражением и (или) воспалением слизистой оболочки бронхов, которое сопровождается гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов.
Г. Б. Федосеев предложил под хроническим бронхитом понимать диффузное, прогресси-рующее поражение бронхиального дерева, связанное с длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, проявляющее-ся постоянным или периодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение двух и более лет подряд, ведущее к стойкой обструкции и формирова-нию легочного сердца.
Говоря о гиперсекреции бронхиальной слизи следует отметить, что в норме у здорового человека в течениe суток вырабатывается около 100 мл слизи, но она вся всасывается в бронхи-альном дереве и не откашливается.
Понятие "диффузный" также в определенной мере условно, так как патологический про-цесс может локализоваться только в крупных бронхах (проксимальный бронхит) или преимуще-ственно в мелких бронхах (дистальный бронхит).
Хронический бронхит (ХБ) составляет почти 70% всех ХНЗЛ. По данным ВОЗ этим забо-леванием страдает около 10% лиц взрослого и пожилого возраста. Чаще болеют мужчины.
ЭТИОЛОГИЯ.
У подавляющего большинства больных (80%) ХБ развивается как первично-хроническое заболевание под воздействием целого ряда внешних и внутренних патогенных факторов. И только у 1/5 пациентов наблюдается вторично-хроническая форма, возникающая в результате неизлечен-ного острого затяжного или рецидивирующего бронхита (частота перехода острого бронхита в хронический составляет всего 0,1%).
Учитывая значительное превалирование удельного веса первично-хронических форм, мы сейчас подробно остановимся на характеристике основных факторов, приводящих к развитию ХБ. Они носят название факторов риска и подразделяются на ЭКЗОГЕННЫЕ и ЭНДОГЕННЫЕ.
К основным ЭКЗОГЕННЫМ факторам риска относятся:
1) Курение табака. Причем одинаково опасны как активная, так и пассивная (принудитель-ная) формы. Курение является фактором риска № 1. В табачном дыме обнаружено более 2000 по-тенциально токсичных компонентов, из них около 750 компонентов превышают предельно допус-тимые нормы, как в газовой (окись углерода, азота, цианистый водород и др.), так и в корпуску-лярной (вода, никотин, канцерогены - крезолы, фенолы) фазах табачного дыма. Чтобы не быть го-лословным, я приведу следующие данные: смертность от ХБ у выкуривающих до 14 сигарет в день в 7 раз, у выкуривающих от 15 до 24 сигарет - в 13 раз, а более 25 сигарет - в 21 раз выше, чем среди некурящих. У 85% больных ХБ является результатом курения.
2) Загрязнение вдыхаемого воздуха летучими производственными и бытовыми полютанта-ми. Обычно в качестве показателей загрязнения атмосферы определяют концентрации SO2, NO2 и дыма. Обнаружена прямая корреляционная связь между содержанием этих веществ и заболевае-мостью хроническим бронхитом.
Большое значение придается пылевой загрязненности вдыхаемого воздуха. Особенно опасна органическая пыль (хлопковая и мучная), из неорганической пыли следует выделить: угольную, кварцевую и цементную.
Хронический бронхит может быть вызван различными токсическими парами и газами (ам-миак, хлор, сернистый газ, фосген).
3) Тепловая и холодовая нагрузка на органы дыхания, особенно в сочетании с хроническим перегреванием или переохлаждением организма и сухостью воздуха.
4) Злоупотребление крепкими алкогольными напитками. Как известно, алкоголь выводится из организма в основном через дыхательную систему, в связи с чем, его частое употребление мо-жет вызвать хроническое раздражение бронхиальной стенки.
5) Вдыхание инфицированного воздуха в основном в инфекционных и пульмонологиче-ских отделениях. Этот фактор риска признается, в основном, отечественными авторами. Боль-шинство иностранных исследователей считают инфекционный фактор вторичным, который при-соединяется позже, когда на фоне курения или загрязнения воздуха возникает хронический ка-шель с мокротой и развиваются условия для инфицирования бронхиального дерева. Ведущая роль принадлежит пневмококку и гемофильной палочке.
Основные ЭНДОГЕННЫЕ факторы риска:
1) Принадлежность к мужскому полу (особенности профессии, привычек и пр.)
2) Возраст более 40 лет, для клинического действия факторов риска важна их экспозиция.
3) Повторные, >3 раз в год ОРВИ, острые бронхиты и пневмонии.
4) Заболевания носоглотки с нарушением дыхания через нос.
5) Гиперреактивность слизистой оболочки бронхов.
6) Семейная склонность к бронхолегочным заболеваниям. Прямого наследования ХБ нет, но наслед-ственно детерминированными могут быть: повышенная вязкость бронхиальной слизи, ее избы-точная секреция, изменение калибра мелких бронхов и т. д.
7) Аллергизация организма.
При сочетании экзогенных и эндогенных факторов риска последние имеют решающее зна-чение для формирования хронического бронхита.
ПАТОГЕНЕЗ.
Следует вспомнить, что площадь поверхности легких, которая соприкасается с внешней средой, составляет 500 м2; за сутки через легкие проходит около 9 000 литров воздуха.
Заболевание возникает вследствие длительного воздействия умеренно выраженных факто-ров риска и снижения интенсивности механизмов защиты респираторного тракта.
Перед тем, как перейти непосредственно к рассмотрению процессов, лежащих в основе развития хронического бронхита, мы кратко остановимся на некоторых механизмах защиты лег-ких от патологических факторов.
Вдыхаемый воздух, проходя через полость носа, придаточные пазухи и носоглотку, увлаж-няется, согревается или охлаждается и очищается от значительной части крупных частиц разме-ром более 5 мкм. Это первый защитный барьер. Частицы размером 1-2 мкм (средний диаметр час-тичек органической пыли) являются наиболее опасными, т. к. оседают на слизистой бронхов и в альвеолах, частицы менее крупного диаметра не остаются в дыхательных путях и выдыхаются на-ружу. Это первый защитный барьер.
Вторым защитным барьером является мукоцилиарная транспортная система, выполняющая основную функцию очищения дыхательных путей от ингалированных частиц. Она состоит из рес-нитчатого мерцательного эпителия и трахеобронхиальной слизи.
- Реснички мерцательного эпителия совершают координированное биение по направлению к трахее, частота колебания ресничек составляет в среднем 16-17 в 1 секунду. Следует отметить, что катехоламины, ацетилхолин, никотин и простагландин Е1 увеличивают их активность, а ки-слород и бета-блокаторы уменьшают.
- Бронхиальная слизь продуцируется бокаловидными, базальными и промежуточными клетками, расположенными в подслизистом слое трахеи и бронхов. Она имеет двухслойное строение, более глубокий золь-слой представляет собой жидкость, содержащую электролиты и белок, в нем расположены реснички мерцательного эпителия. Поверхностный желеобразный гель-слой движется по золь-слою по направлению к трахее, движение обусловлено биением ресничек, кончики которых расположены в гель-слое. Следует отметить, что количество секреторных кле-ток уменьшается по мере уменьшения калибра бронхов.
Бронхиальная слизь имеет сложный состав, в который входят: муцины, лизоцим, эндоген-ный интерферон, протеины, липиды, нуклеиновые кислоты, ферменты, электролиты, слущенный эпителий, альвеолярные макрофаги и др. Благодаря такому составу слизь обладает антимикроб-ной и противовирусной активностью.
В крупных бронхах имеются плазматические клетки, продуцирующие IgA, который пре-пятствует прилипанию бактерий к слизистой бронхов, вызывает аглютинацию бактерий, способ-ствует нейтрализации токсинов и вирусов. В периферических бронхах продуцируется IgG, обла-дающий аналогичными свойствами.
Мукоцилиарная система функционирует всю жизнь и способствует постоянному очище-нию бронхиального дерева от чужеродных частиц.
Третий защитный барьер, находится на уровне альвеол. Его представляют альвеолярные макрофаги, поглощающие и элиминирующие различные инородные частицы и бактерии.
Все указанные механизмы защиты легких функционируют в совокупности и обладают взаиморегулирующими и взаимозамещающими свойствами.
Теперь перейдем к рассмотрению собственно патогенеза хронического бронхита, в основе которого лежит концепция поэтапного развития заболевания.
I этап - угроза болезни. На этом этапе на человека действуют вышеперечисленные экзоген-ные и (или) эндогенные факторы риска. Клинически эта стадия не проявляется, но уже на этом этапе имеют место начальные изменения в бронхах, которые заключаются в перестройке слизи-стой оболочки. Под влиянием раздражения табачным дымом происходит гипертрофия слизистых желез, возрастает количество бокаловидных клеток и изменяется их нормальное соотношение с клетками реснитчатого эпителия. Далее, при продолжении курения, происходит гибель реснитча-тых клеток, появляются участки метаплазии ("облысения") покровного эпителия. Изменяется и состав бронхиальной слизи: в результате нарушения нормального соотношения золя и геля она становится вязкой, густеет, прилипает к участкам бронхов, лишенных мерцательного эпителия, что создает условия для имплантации патогенных микроорганизмов.
II этап развития болезни - предбронхит. Это еще не диагноз, а своеобразное переходное па-тологическое состояние. Морфологически этот этап характеризуется резким угнетением активно-сти мукоцилиарного транспорта, прогрессирующей гибелью ресничек и дальнейшим изменением нормального состава бронхиальной слизи. Все это приводит к нарушению эвакуации бронхиаль-ного секрета и скоплению мокроты в бронхах, что вызывает защитный кашлевой рефлекс. Клини-чески эта стадия проявляется утренним кашлем курильщика, который появляется через 3-4 года после начала курения. На этом этапе больные уже могут обращаться к врачу с жалобами на ут-ренний кашель и слабую одышку, при тщательном обследовании можно обнаружить признаки бронхиальной обструкции.
Предбронхит может протекать в трех вариантах:
1) Ирриативная бронхопатия (кашлевые синдромы у курильщика, работника пылевой про-фессии и пр.).
2) Затяжное и рецидивирующее течение острого бронхита.
3) Признаки периферической обструкции без клинических проявлений, выявленные при скрининговых исследованиях.
Следует отметить, что на стадии предбронхита нет клинических и лабораторных признаков воспаления, характерных для ХБ.
III этап развития болезни - период развернутой клинической картины. Совокупное сниже-ние механизмов очищения бронхиального дерева и скопление мокроты открывают путь для про-никновения инфекции в глубину бронхиального дерева, вызывая явления пан- и перибронхита. Клинически это проявляется кашлем, наличием слизисто-гнойной мокроты и одышки, которые возникают при любой интеркуррентной инфекции и затягиваются по времени. На этом этапе уже выделяют катаральный и гнойный, обструктивный и необструктивный хронический бронхит.
IV этап - появления облигатных осложнений: эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца. При наличии бронхо-обструктивного синдрома эти осложнения обязательно разовьются. Клинически на первый план выступает необратимая и прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.
Говоря о развитии бронхиальной обструкции, необходимо отметить, что при хроническoм бронхите она обусловлена следующими факторами:
- воспалением слизистой бронхов;
- избыточным количеством слизи;
- стенозированием и фиброзом (рарефекация) бронхов;
- бронхоспазмом.
Последний имеет место у подавляющего большинства больных ХБ и, как правило, обу-словлен вагусным влиянием, а так же воздействием биологически активных веществ, обладающих бронхоконстрикторным действием (лейкотриены, простагландины, серотонин), содержание кото-рых в плазме крови при хроническом бронхите всегда повышено.
Одним из наиболее частых осложнений обструктивного синдрома является эмфизема лег-ких, которая при хроническом бронхите обусловленa прежде всего обтурацией мелких бронхов. Это приводит к нарушению бронхиальной проходимости и значительному повышению давления в альвеолах в момент выдоха. Со временем это приводит к нарушению эластичности стенок альвеол и их разрушению.
Нарушение эластичности стенок альвеол может возникать и без бронхиальной обструкции и быть обусловлено попаданием в альвеолы различных токсических веществ (например никотина или пыли).
|
| Категорія: Терапія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 573 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
