Статистика
Онлайн всього: 9 Гостей: 9 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
|
| 28.10.2014, 17:19 |
| 1 функциональный класс (ФК) – жалоб нет. Больные с сердечной патологией, которая не ограничивает физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает утомления, сердцебиения, одышки или приступа стенокардии. Наблюдается уменьшение переносимости избыточной (субмаксимальной) нагрузки.
2 ФК - Больные с сердечной патологией, которая вызывает ограничение физической активности. В состоянии покоя самочувствие хорошее. Обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или приступ стенокардии.
3 ФК - Больные с сердечной патологией, которая значительно ограничивает физическую активность. В состоянии покоя самочувствие хорошее. Незначительная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или приступ стенокардии.
4 ФК – Больные с сердечной патологией, которые не в состоянии выполнить любую физическую нагрузку без ухудшения самочувствия. Субъективные проявления сердечной недостаточности могут возникать и в состоянии покоя. Любое физическое усилие вызывает ухудшение самочувствия.
Примечание: каждый ФК кроме 1 делится на три категории:
А – консервативные мероприятия позволят улучшить ФК пациента
В – оперативные мероприятия позволят улучшить ФК пациента
С – перспектив на улучшение ФК у пациента нет.
Критерии тяжести левожелудочковой систолической дисфункции (согласно американской кардиологический ассоциации).
Способ оценки тяжести может быть применен лишь к систолической дисфункции левого желудочка (фракция выброса (ФВ) ниже 35%). ФВ в пределах 35-45% (NYHA) или 40-50% (Европейская кардиологическая ассоциация) расценивается как сохраненная.
1) ФВ > 45% - Хроническая недостаточность кровообращения отсутствует
2) ФВ 35-45% - легкая
3) ФВ 25-35% - умеренная
4) ФВ <25% - тяжелая.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА хронической сердечной недостаточности зависит от степени выраженности недостаточности кровообращения и от того, дисфункция какого желудочка преобладает.
Как. уже говорилось ранее, клинические проявления обусловлены не только патологическими процессами, связанными с ослаблением сердечного выброса, но и включением определенных механизмов компенсации.
Большинство больных с первой степенью недостаточности кровообращения предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, при выполнении обычной физической нагрузки, которая ранее переносилась легко, умеренную одышку, увеличение частоты сердечных сокращений (компенсаторная реакция), причем данные проявления остаются неадекватно долго после прекращения нагрузки. Существует простой, хотя и относительный, тест, позволяющий заподозрить недостаточность кровообращения. Больного просят сделать 3-5 приседаний, после чего число дыхательных движений увеличивается приблизительно на 50% и появляется тахикардия. При патологии сердечно-сосудистой системы эти показатели приходят в норму не ранее, чем через 10 минут. Канадские врачи применяют очень простой метод объективизации функционального состояния больных с недостаточностью кровообращения – пробу с дистанционной ходьбой в течение 6 минут. Больных просят за это время пройти по возможности большее расстояние, при необходимости отдыхая. Если больной может за это время пройти 450 метров и более, это свидетельствует о благоприятном прогнозе. Если пройденная дистанция менее 300 метров – прогноз неудовлетворительный. Возможно появление чрезмерной раздражительности и неудовлетворенности ночным сном. При объективном исследовании каких-либо существенных отклонений от нормы не выявлено. У незначительной части больных может наблюдаться умеренное расширение границ сердца, как следствие начинающегося ремоделирования.
При II A стадии, как Вы помните, имеет место изолированный застой по малому или большому кругам кровообращения.
При поражении левого желудочка возникает застои в малом круге кровообращения. Основными жалобами больных является выраженная одышка при физической нагрузке, временами приступы удушья (чаще в ночное время). Нарастает утомляемость, появляется сперва сухой, а затем и влажный кашель, у части больных возможно появление кровохаркания (при митральном стенозе), беспокоят головокружения. При осмотре наблюдается умеренная бледность, обусловленная сниженным сердечным выбросом, и смешанный цианоз, обусловленный недостаточной оксигенацией крови и венозным стазом. Отмечается повышенная сухость и похолодание ладоней и стоп. Границы легких в пределах нормы, при аускультации, на фоне жесткого дыхания возможно появление диффузных сухих хрипов, связанных с отеком бронхиальной стенки. Влажные мелкопузырчатые и субкрепитирующие хрипы в нижних отделах легких. Они появляются при выпоте транссудата в альвеолярные мешки. Хрипы, как правило, незвучные и быстро исчезают после назначения мочегонных средств. Появление влажных застойных хрипов предшествует развитию цианоза. Иногда возможно локальное появление влажных хрипов слева над областью сердца или по подмышечным линиям, что можно объяснить сдавливанием легочной ткани увеличенным левым желудочком. Границы сердца расширены влево, аускультативная картина обусловлсна основным заболеванием, однако характерно снижение звучности тонов и акцент II тона над артерией pulmonalis как следствие легочной гипертензии.
Весьма важным феноменом, характерным для хронической недостаточности кровообращения, является ритм галопа, он может появляться при первой стадии недостаточности и практически всегда присутствует при второй и третей.
Хотелось бы несколько подробней остановиться на этом важном диагностическом симптоме.
В свое время В.Г.Образцов впервыс обратил внимание на наличие у больных с отеками аускультативного феномена, который получил название "ритм галопа", связанный с добавочным III тоном. На VIII Пироговском съезде (1902 г.) в своем докладе он подчеркнул: «есть такой ритм сердечного боя, где вместо двух тонов при выслушивании сердца, мы различаем три: два нормальных и один прибавочный». Для ритма галопа характерно не столько звуковое, сколько осязательное ощущение. Он лучше выслушивается при непосредственной аускультации. При аускультации стетоскопом он лучше выслушивается в области верхушки сердца или несколько кнутри от нее, в положении больного лежа на левом боку. При этом больного просят сделать полный выдох и задержать дыхание.
Диагностическое значение ритма галопа не потеряло актуальности и в наше время.
По мнению ведущих отечественных и зарубежных кардиологов, наиболее ранними признаками сердечной декомпенсации являются не застойные хрипы, набухание шейных вен или отеки конечностей. Скорей всего к таковым необходимо отнести aльтернирyющий пульс и патологический III тон и обусловленный ими ритм галопа. В.П.Образцов образно, но верно говорил: «Галоп – это крик сердца о помощи». В основе формирования данного феномена, как считали В.П.Образцов и М.М.Губергриц, лежит дряблость мускулатуры левого желудочка. Современные исследования фазовой структуры сердечного цикла подтвердили это предположение. Как известно стенки нормального левого желудочка во время диастолы расходятся постепенно под влиянием крови, поступающей из предсердий, оказывая умеренное сопротивление. В случае потери тонуса сердечной мышцы, стенки сердца расходятся быстро, возникают значительные колебания мышечных стенок, что формирует громкий звуковой феномен.
У больных с поражением правых отделов сердца возникает застой в вeнax большого круга кровообращения. Наиболее ранней и характерной жалобой является тяжесть или боль в правом подреберье (за счет увеличения печени), жажда, уменьшение диуреза (альдостероновый механизм). При осмотре обращает внимание акроцианоз (централизация крови и замедление кровотока), набухание, яремных вен и периферические отеки.
Над легкими дыхание везикулярное. Границы сердца расширены вправо за счет правого пpcдcepдия и желyдoчка, значительно yвeличена абсолютная сердечная тупость, на основании грудины часто определяется мягкий систолический шум и симптом Риверо-Корвалло (усиление шума на вдохе). Печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, пастозная, край закругленный, болезненный.
В условиях венозного застоя, особенно при наличии кардиогенного фиброза, может развиваться асцит, в механизме которого важное значение имеет венозная гипертензия печени, гипральбуминемия, задержка натрия в организме. Поражение печени может обуславливать развитие желтухи, хотя чаще наблюдается гипербилирубинемия бсз желтушного окрашивания кожных покровов. Повышение давления в правых отделах ссрдца тесно коррелирует со степенью жслтухи.
Отеки локализуются сперва в области голеностопных суставов, чаще к концу для, затем отечными становятся голени, в тяжелых случаях - бедра, половые органы, передняя брюшная стенка. При пальпации они плотные и холодные.
II В стадия характеризуется застойными явлениями как в малом, так и в большом кругах кровообращения.
Характерна выраженная одышка при малейшей физической нагрузке и в покос, сердцебиение, нарушения ритма (экстрасистолия или мерцательная аритмия), сниженный диурез, боли в правом подреберье, слабость, отеки. Т.е. жалобы характерные для бивентрикулярной недостаточности.
При осмотре часто наблюдается выраженный акроцианоз, положение ортопноэ, часто асцит и гидроторакс, вены на шее переполнены, иногда пульсируют. При перкуссии легких возможно укорочение перкуторного звука над нижними отделами с обеих сторон. Аускультативно - дыхание жесткое, сухие и влажные, не звучные (застойные) хрипы По мере развития гидроторакса дыхание над нижними долями не прослушивается. Возможны приступы сердечной астмы.
При перкуссии сердце расширено во все стороны (сог bovinum - «бычье сердце»), тоны и шумы становятся глуше, часто присоединяются шумовые феномены, указывающие на развитие недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, основная аускультативная картина зависит от патологии сердечной мышцы, которая вызвала недостаточность кровообращения. Характерна системная артериальная гипотония. По уровню АД можно относительно судить о сердечном выбросе. Так, если отношение пульсового давления к систолическому составляет менее 25%, это с высокой точностью свидетельствует о том, что сердечный индекс не превышает 2,2 л/мин/м2.
Печень увеличена, плотная, с ровной поверхностью, край заострен, как правило, малоболезненная, что обусловлено кардиальным фиброзом.
У части больных определяется симптом Плеша или печеночно-яремный рефлюкс – набухание яремной вены справа при надавливании на печень рукой. Печень принято считать резервуаром для застойной крови и манометром правого предсердия. Даяний рефлюкс служит надежным критерием не только ухудшения гемодинамики правых отделов сердца, но и свидетельствует о повышении давления и в левых отделах, т.е. о тотальной недостаточности кровообращения.
Приблизительно у 40% больных наблюдается асцитический синдром. Выявить преобладание определенного типа недостаточности на данной стадии сложно, в связи с тем, что у больных имеются изменения практически всех органов и систем, которые носят уже органический характер.
Перед тем как перейди к рассмотрению III стадии ХНК хотелось бы еще раз обобщить и попробовать найти логическую связь между патофизиологическими механизмами, жалобами больных и данными объективного исследования.
При повышении давления в малом круге возможны жалобы на одышку, вынужденное положение тела, приступы одышки по ночам, хронический сухой кашель, бессонницу. Объективно: кардиомегалия, альтсрнирующий пульс, дыхание Чейн-Стокса, ритм галопа, застойные хрипы в легких, диффузный цианоз.
При увеличении центрального венозного давления больных беспокоит необъяснимая прибавка в весе, боль в правом подреберье, тошнота и снижение аппетита, отеки. Объективно: набухание вен шеи, акроцианоз, увеличение печени, отеки конечностей, плеврит, асцит.
При снижении минутного объема, жалобы на головокружение, слабость, утомляемость. Объективно: низкое артериальное давление.
III стадия недостаточности кровообращения получила название «дистрофическая». У данной категории больных на первый план выступают нарушения водно-солевого обмена и, как следует из названия, тяжелые, необратимые, органические, дистрофические, несовместимые с жизнью изменения, не только в сердечной мышце, но и практически во всех органах и тканях (печени, почках, жеяудочно-кишсчном тракте, головном мозге, мышцах, коже и т.д.).
Клиническая картина характеризуется тяжестью состояния на основе расстройства функции перечисленных выше органов. К проявлениям описанной выше хронической недостаточности кровообращения могут присоединяться приступы острой сердечной декомпенсации.
В.Х. Василенко выделял ряд клинических симптомов, характерных для данной стадии недостаточности, в частности сухой дистрофический или кахектический симптом. У больных длительное течение хронической недостаточности кровообращения приводит к значительной атрофии органов и тканей, резкому уменьшению массы тела. Больные жалуются на слабость, резкое похудание, очень умеренную отечность нижних конечностей, умеренный асцит, тяжелую одышку смешанного типа. Иногда наблюдается дыхание Чсйн-Стокса.. Больные адинамичны, положение вынужденное, кожа сухая, наблюдается гиперпигментация (обусловленноая гипофункцией надпочечноиков), умеренно выражен акроцианоз. Подкожный жировой слой практически отсутствует. В легких выявляется пневмосклероз. Сердце дилятировано, у большинства больных тахисистолическая форма мерцательной аритмии. У больных с дистрофической стадией сердечной декомпенсации клиника легочного застоя сменяется застоем в портальной системе, с последующим развитием фиброза печени. Считается, что «блок» в области портальной системы и развитие асцита уменьшают застой в легких. На фоне застойных изменений в печени могут возникать вторичные коагулопатии, клинически проявляющиеся петехиями и кровоподтеками.
В.Х. Василенко выделял еще и отечно дистрофический синдром, который встречается несколько реже предыдущего. Больные с данным симптомом отмечают непреодолимую жажду, выраженный, отечный симптом, олигурию. При осмотре обращает на себя внимание акасарка и полосные транссудаты.
После краткого описания клинической картины различных степеней хронической недостаточности кровообращения, необходимо остановиться на характеристике основных, нарушений обмена веществ, которые практически всегда сопровождают данное состояние.
Эти нарушения обусловлены нарастающими нарушениями центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, присоединением дыхательной недостаточности, гипоксией, изменением функционального состояния органов пищеварения: печени, поджелудочной железы, почек и других органов.
Как известно, работа каждой клетки или органа связана с потреблением кислорода, удалением углекислоты и обеспечивается деятельностью сердечно-сосудистой системы. Этой взаимосвязью и обусловлено взаимоотношение гемодинамических и обменных процессов.
Одним из показателей нарушения метаболизма при хронической недостаточности кровообращения является развитие гликолиза в тканях миокарда, что выражается снижением содержания глютатиона в плазме крови.
При данном состоянии наблюдаются определенные изменения активности ферментативного звена гемостаза. Так активность ЛДГ в крови остается нормальной, однако активность изоэнзимов ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ% имеет тенденцию, к повышению и может свидетельствовать о кислородной недостаточности и повреждении печеночных клеток. В этих условиях происходит повышение активности щелочной фосфатазы и КФК.
Что касается активности аминотрансфераз, то при первой стадии недостаточности кровообращения она в пределах нормы, при II B – III стадии наблюдается увеличение активности. Отклонение от нормы биохимических печеночных проб дают положительный результат при повреждении до 80% печеночной паренхимы. Гиперферментемия является отражением реакции организма на патологический процесс. По мере прогрессирования недостаточности кровообращения в крови больных увеличивается содержание миоглобина.
При данном состоянии происходит нарушение метаболизма и изменение активности нуклеиновых кислот, увеличение содержания в крови РНК, ДНК и нуклеотидов. На более поздних стадиях в плазме нарастает содержание продуктов распада РНК.
|
| Категорія: Терапія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 795 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
