Статистика
Онлайн всього: 7 Гостей: 7 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
|
| 28.10.2014, 17:17 |
| Острая почечная недостаточность (ОПН) - потенциально обратимое, быстрое (развивающееся в течении нескольких часов или дней) нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза.
Частота ОПН и особенно ее причины широко варьируют в разных странах, но в целом считается, что на 1млн. взрослого населения в течение 1 года приходится 40 случаев ОПН, для лечения которых необходимо проведение 200 гемодиализов.
Е.М.Тареев выделял следующие этиопатогенетические группы ОПН:
1. Шоковая почка (шок при травмах, ожогах, инфаркте миокарда и др.).
2. Токсическая почка (при отравлении нефротическими ядами — ртуть, бертолетова соль, сульфаниламиды и др.).
3. Острая инфекционная (инфекционно-токсическая) почка.
4. Сосудистая обструкция (васкулиты, в том числе острая склеродер-мическая почка, пиелонефрит с некротчисеким папиллитом и др.).
5. Острая обструкция мочевых путей (мочекаменная болезнь, суль-фаниламидная почка и др.).
В настоящее время общепринято подразделять ОПН на пререналь-ную, связанную с недостаточным кровообращением почек, ренальную, вызываемую поражением собственно почечной паренхимой, и постре-нальную, обусловленную препятствием оттока мочи.
1. Преренальная ОПН. При преренальной ОПН функция почек полностью сохранена, однако нарушение гемодинамики и уменьшение циркулирующего объема крови приводят к почечной вазоконстрикции и снижению почечного кровотока, следствием чего является уменьшение перфузируемого через почки объема крови, недостаточное ее очищение от азотистых метаболитов и развитие азотемии.
Основные причины преренальной ОПН:
1. Состояние, сопровождающееся уменьшением сердечного выброса (кардиогенный шок, томпонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии).
2. Вазодилятация (сепсис, анафилаксия).
3. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря,
дегидратация, диарея, цирроз печени с асцитом, нефротический
синдром, перитонит).
При длительно сохраняющемся нарушении гемодинамики Преренальная ОПН может переходить в ренальную.
2. Ренальная ОПН. Ренальная ОПН в 75% случаев обусловлена ише-мическим (шок и дегидратация) и токсическим (нефротоксины) поражением почек и в 25% случаев - другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый гломерулонефрит, интер-стициальный нефрит), сосудистой патологией (васкулиты, тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты и т.д.).
Важнейшие причины ренальной ОПН:
1. Ишемия (шок гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилактический с некорригируемой преренальной ОПН; дегидратация).
2. Воздействие нефротоксинов (антибиотики, органические растворители, рентгеноконтрастные вещества, соли тяжелых металлов, четыреххлористый углерод, соединения брома, хлора, желтого фосфора, этиленгликоль и др. вещества).
3. Воздействие пигментов (травматический и нетравматический раб-домиолиз, внутрисосудистый гемолиз).
4. Воспаление (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).
5. Смешанные (сосудистая патология - васкулиты, тромбоз артерий или вен; блокада канальцев - уратами, сульфаниламидами; гипер-кальпиемия).
Наиболее частой причиной ОПН является ишемия почек, которая развивается не только при различных видах шока - гиповолемиче-ском, кардиогенном, септическом и т.д., но и при воздействии нефротоксинов, гемолизе и т.д., причем при нефротоксической ОПН наряду с гемодинамическими расстройствами имеет значение непосредственное воздействие нефротоксинов на канальцевый эпителий во время резорбции или экскреции токсических веществ.
Морфологическим субстратом при ОПН является тубулярный некроз. Гистологически при световой микроскопии почечные клубочки больных с ОПН выглядят интактными. В проксимальных канальцах наблюдается некроз отдельных эпителиальных клеток. Высота щеточной каемки обычно снижена на отдельны участках она полностью отсутствует, что дает основание ошибочно распознавать их как дисталь-ные. Просвет проксимальных канальцев обычно не заполнен, а их диаметр не превышает норму, в то время как дистальные канальцы обычно расширены, в них содержатся гиалиновые и гранулярные цилиндры или пигмент у больных с гемолизом и рабдомиолизом.
В настоящее время, помимо сохраняющего свое значение травматического рабдомиолиза (землетрясение, транспортные и промышленные катастрофы), все большее значение приобретает нетравматический рабдомиолиз (алкогольная и наркотическая кома и т.д.), а также поражение мышц, связанное с электролитными нарушениями и наследственным дефицитом ферментов. Ниже приводятся различные причины миоглобинурии.
1 .Травматическая:
-синдром раздавливания (крашсиндром);
-экстремальные физические нагрузки;
-судороги, включая столбняк;
-ишемия мышц;
-ожоги.
2.Нетравматическая:
-грипп;
-миопатии: дефицит фосфолипазы, дефицит фосфофруктокиназы, дефицит карнитинпальмитилтрансферазы;
-длительные комы: алкоголь, наркотики, седативные средства;
-гиперосмолярная кома
-гиперпирексия;
-отравление окисью углерода;
-выраженная гипокалиемия;
-выраженная гипофосфатемия;
-идеопатическая пароксизмальная миоглобинурия.
3.Токсическая:
-диуретики (гипокалиемия);
-салицилаты;
-амфетамины;
-теофиллин.
Пигменты, миоглобин и гемоглобин, высвобождающиеся из кровяных и мышечных клеток, являются второй по значимости после лекарств причиной развития нефротоксической ОПН. До 1950 года внутрисосудистый гемолиз развивался главным образом вследствие переливания несовместимой крови, а к рабдомиолизу приводили тяжелые травмы, особенно в военное время (крашсиндром).
При остром гломерулонефрите ОПН имеет различный патогенез. У больных с нефротическим синдромом и нормальным АД она может быть связана с отеком интерстициальной ткани, повышение гидростатического давления в проксимальных канальцах и капсуле клубочков (боумевой капсуле) и соответственно снижением фильтрационного давления и клубочковой фильтрации. Гемодиализ с массивной ультрафильтрацией или введение обессоленного альбумина с манитолом, устраняющие интерстициальный отек, способны восстановить функцию почек. В ряде случаев анурия при гломерулонефрите может быть следствием обтурации канальцев белковыми массами или кровяными сгустками, например у больных IgA-нефропатией с эпизодами макрогематурии.
Снижение клубочковой фильтрации может быть обусловлено процессами быстро развивающейся пролиферации в клубочках со сдавле-нием капиллярных петель и/или тубулоинтерстициальными изменениями, а также высвобождением вазоактивных веществ из моноцитов и других клеток, что является прямым показанием для проведения плазмофереза. Интересно, что у больных эндокапиллярным гломеру-лонефритом, протекавшим с ОПН, прогноз оказался не хуже, чем у больных без нарушения функции почек.
У больных острым необструктивным пиелонефритом транзиторная олигурия может быть следствием воспалительных инфильтратов в ин-терстиции, разрешающихся на фоне антибиотикотерапии.
Обтурация собирательных лоханок и даже мочеточников кристаллами сульфаниламидов была нередкой в первые годы их применения. В настоящее время блокада канальцев, чаще всего уратами, развивается при лечении иммунодепрессантами миеломы, различных вариантов лейкоза, описана у больных, принимающих НПВП, а также у лиц, неаклиматизировавшихся к жаре, во время тяжелой физической работы.
Особую роль среди причин ОПН играет патология сосудов. Около 1% случаев ОПН развивается в результате системного васкулита с вовлечением в процесс почечных сосудов. К ним в первую очередь относятся узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, острая склеродермическая почка.
Односторонняя эмболия почечной артерии не приводит к ОПН. Последняя возможна только в случае двухстороннего поражения или окклюзии артерии единственной почки.
Источником эмболов при эмболии почечной артерии, редко распознаваемой при жизни, могут быть левое предсердие у больного со стенозом митрального отверстия, оторвавшиеся вегетации с клапанов сердца при эндокардите, атероматозная аорта.
Больным с подозрением на эмболию почечных артерий необходимо срочно провести аортографию, поскольку удаление эмбола даже через 12 часов (а при частичной окклюзиии через несколько дней) восстанавливает функцию почки.
У взрослых тромбоз почечных вен начинается изподволъ и приводит к нефротическому синдрому, а в конечном итоге к ХПН. ОПН развивается в двух случаях: при тромбозе вен на фоне амилоидоза почек (необратимое) и при тромбозе вен почечного трансплантанта. В этом случае своевременная тромбэктомия восстанавливает функцию трансплантанта.
|
| Категорія: Терапія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 631 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
