Статистика
Онлайн всього: 6 Гостей: 6 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
|
| 28.10.2014, 15:57 |
| Этот порок возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого же-лудочка не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего возникает обратный ток (регургитация) крови из желудочка в левое предсердие. Симптомы порока впер-вые были изучены и описаны Hope в 1832 г.
В условиях нормы закрытие атриовентрикулярного отверстия митральным клапаном осуще-ствляется при помощи координированного сокращения циркулярных мышечных волокон, ко-торые уменьшают просвет митрального отверстия и папиллярных мышц, удерживающих створки митрального клапана в положении, необходимом для полного закрытия клапана.
Митральная регургитация возможна при:
1. Неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы вследствие ор-ганического поражения: сморщивание, укорочение, кальциноз. Этот вид порока яв-ляется собственно пороком сердца. Когда речь идет о недостаточности митрально-го клапана, то имеется ввиду именно клапанная органическая недостаточность.
2. Митральная регургитация может возникнуть как следствие нарушения нормального функционирования митрального комплекса, включающего фиброзное кольцо, хор-ды и папиллярные мышцы, при неизмененных створках клапана. В этом случае го-ворят об относительной недостаточности митрального клапана и не относят эту па-тология собственно к порокам сердца.
Относительная недостаточность митрального клапана может быть обусловлена:
а) расширением полости левого желудочка и, как следствие этого, фиброзного коль-ца митрального клапана. Такой механизм возможен при приартериальной гиперто-нии, пороках аортального клапана, диллятационной кардиомиопатии, аневризме и т. д.;
б) синдромом пролабирования передней створки митрального клапана в полость ле-вого предсердия во время систолы желудочков. Это бывает при снижении тонуса папиллярных мышц (дистрофии миокарда, миокардиты);
в) разрывом хорд, соединяющих створки митрального клапана с папиллярными мышцами, при травме грудной клетки или септическом эндокардите;
г) кальцинозом клапанного кольца, который препятствует его сужению во время сис-толы желудочков.
В чистом виде недостаточность митрального клапана встречается редко: только в 6% всех пороков. Значительно чаще она сочетается с митральным стенозом и с пороками аортального клапана.
ЭТИОЛОГИЯ
Причиной возникновения органической недостаточности митрального клапана в большин-стве случаев является ревматизм (до 75% случаев этого порока), значительно реже - атероскле-роз, затяжной септический эндокардит. Как казуистику рассматривают травматическую мит-ральную недостаточность. В последние годы увеличилась доля диффузных заболеваний соеди-нительной ткани, таких, как системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит.
ПАТОГЕНЕЗ
При ревматизме возможны два пути формирования недостаточности митрального клапана. Первый - первичная недостаточность. Происходит укорочение створок клапана, а часто и су-хожильных нитей. Стенозирование отсутствует.
Второй путь - на поздних стадиях развития митрального стеноза. Появление недостаточно-сти обусловлено сморщиванием митральных створок и отложением на них солей кальция.
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ
Неполное смыкание створок митрального клапана обуславливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы. Величина регургитации обуславливает тяжесть по-рока.
В результате возврата крови, в левом предсердии накапливается большее количество кро-ви,чем в норме, что приводит к дилятации и гипертрофирует его стенки.
Во время пресистолы большее количество крови поступает и в желудочек, вызывая его ди-лятацию и весьма умеренную гипертрофию, действуя как компенсаторный механизм так как отсутствует препятствие для оттока крови.
Порок долгое время компенсируется мощным левым желудочком. Первым сдает левое предсердие. Под ударом регургитационных волн миокард предсердия теряет свой тонус, дав-ление в нем повышается и далее ретроградно передается на легочные вены, вызывая пассив-ную венозную легочную гипертензию. В связи с невысокими показателями давления в легоч-ной артерии, гипертрофия правого желудочка не достигает высоких степеней развития. Со временем, по мере ослабления сократительной способности левого желудочка и роста застой-ных явлений в малом круге, возникает нарушение сократимости правого желудочка, и развива-ется застой в большом круге кровообращения.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ЖАЛОБЫ
В стадии компенсации порока субъективных ощущений, как правило, не бывает. При сни-жении сократительной способности левого желудочка (за счет которого происходит компенса-ция порока) и появлении легочной гипертензии возникают жалобы на одышку и сердцебие-ние,а в редких случаях и на приступы сердечной астмы. При развитии застойных явлений в легких возникает кашель, как правило, сухой или со скудной мокротой. Кровохаркания не бы-вает.
По мере нарастания правожелудочковой недостаточности, появляются боли в правом под-реберье, связанные с растяжением капсулы печени. Возникают периферические отеки. Отме-чаются боли по типу кардиалгий, без четкой локализации, не связанные с физической нагруз-кой.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ОБЩИЙ ОСМОТР, как правило, не отличается высокой информативностью, внешний вид не представляет особенностей. Однако при выраженной регургитации может наблюдаться акро-цианоз.
ОСМОТР ОБЛАСТИ СЕРДЦА позволяет выявить сердечный горб, расположенный слева от грудины и обусловленный увеличенным левым желудочком.
При ПАЛЬПАЦИИ определяется усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализую-щийся в V межреберье к наружи от левой среднеключичной линии. При выраженной дилята-ции он может смещаться к VI межреберью. В эпигастрии иногда на вдохе можно
пальпировать сердечный толчок, однако это поздний и непостоянный признак, он встреча-ется в период выраженной легочной гипертензии.
При ПЕРКУССИИ наблюдается увеличение относительной сердечной тупости влево (за счет дилятированного левого желудочка) и вверх (дилятация и гипертрофия левого предсер-дия).
АУСКУЛЬТАЦИЯ сердца выявляет наиболее информативные диагностические признаки.
1. I тон ослаблен или вовсе отсутствует - это обусловлено нарушением механизма за-хлопывания митрального клапана.
2. Умеренный акцент II тона над легочной артерией является признаком легочной ги-пертензии.
3. Часто у верхушки сердца выслушивается III тон, он обусловлен колебанием стенок левого желудочка при поступлении крови из предсердий. По тембру III тон отлича-ется от щелчка открытия митрального клапана: он тише, глуше и выслушивается только над верхушкой.
4. Систолический шум обусловлен прохождением обратной волны крови из желудоч-ка в предсердие через узкое отверстие неплотно сомкнутых створок митрального клапана. Тембр шума обычно мягкий, дующий, реже - грубый, с максимумом зву-чания над верхушкой сердца. Шум начинается вместе с I тоном или сразу после не-го и может занимать часть или всю систолу, может проводиться в левую подмы-шечную область или вдоль левого края грудины к основанию сердца в зависимости от того, по какой створке клапана осуществляется регургитация - по задней или пе-редней.
|
| Категорія: Терапія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 520 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
