Статистика
Онлайн всього: 8 Гостей: 8 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ
|
| 23.10.2014, 20:31 |
| Экзогенные аллергические альвеолиты (син.: гиперчувствительный пневмонит, интерстициальный гранулематозный альвеолит) - группа заболеваний, вызываемых интенсивной и, реже, продолжительной ингаляцией антигенов органических и неорганических пылей и характеризуются диффузным, в отличие от легочных эозинофилий, поражением альвеолярных и интерстициальных структур легких. Возникновение этой группы болезней связано с развитием иммунноком-плексных (III тип) и клеточно-опосредованных (IV тип) аллергических реакций.
Атонические IgE-зависимые механизмы не характерны для аллергических альвеолитов. Воспалительный процесс локализуется в альвеолах и интерстиции легких, а не в воздухо-проводящих путях, как при бронхиальной астме, хотя последняя может быть сопутствующим заболеванием у больных с альвеолитом.
Этиологические факторы, способные вызвать экзогенные аллергические альвеолиты, можно разделить на 3 группы:
1) микроорганизмы (бактерии, грибы, простейшие и продукты их жизнедеятельности (белки, ферменты, эндотоксины и др.));
2) органические вещества животного и растительного происхождения (шерсть животных, перо птиц, рисовая пыль и др.);
3) низкомолекулярные соединения (диизоцианит, соли тяжелых металлов, в т.ч. и золота), медицинские препараты (интал, антибиотики, нитрофураны, антимикотические препараты, антиметаболиты). Для возникновения альвеолита необходимо несколько условий:
1) ингаляционный путь проникновения антигена (диаметр частиц пыли не более 5 мкм);
2) высокие концентрации антигена во вдыхаемом воздухе и значительная экспозиция;
3) антиген должен быть представлен в корпускулярном виде (клетки) или в виде агрегированного белка; растворимые антигены не вызывают развитие альвеолита;
4) антиген должен обладать способностью активировать систему комплемента по альтернативному пути, т.е. без антител.
Патоморфологически аллергические альвеолиты характеризуются повреждением альвеолярных и эндотелиальных клеток, васкулитом, мононуклеарной, и(или) полинуклеарной инфильтрацией интерстици-альной ткани и альвеолярных структур легких, образованием саркои-доподобных гранулем, интерстициальным фиброзом.
Название болезни чаще всего отражает этиологический фактор:
«легкое мукомолов», «легкое сыроделов», «легкое птицеводов» и т.д.
В течении заболевания различают острую, подострую и хроническую стадии (формы).
Острая форма развивается через 4-12 часов после контакта больного с аллергеном. Возникает гриппоподобный синдром: озноб, повышение температуры, кашель, одышка, тошнота, миалгии, артралгии. Другими вариантами острой формы могут быть пневмониеподобный (крепитация и влажные хрипы при аускультации, интерстициальные инфильтраты при рентгенографии) и бронхотический (сухой кашель, "рассеянные хрипы в легких) синдромы. В крови наблюдается нейтро-фильный лейкоцитоз. При исследовании функции внешнего дыхания выявляют смешанный тип дыхательной недостаточности (обструктив-"•ный и рестриктивный). Рентгенологически можно обнаружить ретикулярные или модулярные (диаметр 0,1-1 см) инфильтративные тени:
изменения типа «матового стекла», неразличимость сосудистого рисунка.
Острая форма может иметь прогрессирующее течение с тяжелым
прогнозом, однако чаще отстранение из-за болезни от работы или госпитализация приводят к улучшению состояния. Диагноз острой формы экзогенного альвеолита ставится редко, обычно диагностируют грипп, ОРВИ, острую пневмонию или бронхит.
Подострая форма развивается при продолжении контакта с антигеном. В этих случаях типичным является «феномен понедельника»:
острые проявления наблюдаются в дни после отдыха, а к концу рабочей недели стихают.
Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита наблюдается при многолетнем контакте с аллергеном и длительном течении заболевания. Патомофрологически в основе этой формы лежит интерстициальный фиброз («фиброзирующий альвеолит»), поэтому клинические проявления заболевания сходны с клиникой идиопатического фиброзирующего альвеолита (болезнь Хаммена-Рича). У больных прогрессирует дыхательная недостаточность, сопровождающаяся астеническим синдромом, анорексией, похуданием. Развивается легочное сердце с соответствующей симптоматикой. При рентгенологическом исследовании выявляются признаки фиброза легких: диффузные сетчатые, модулярные и линейные тени, симптомы смораживания легкого, картина «сотового легкого». При исследовании ФВД регистрируется рестриктивный тип дыхательной недостаточности.
|
| Категорія: Терапія | Додав: koljan
|
| Переглядів: 504 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
