Статистика
Онлайн всього: 8 Гостей: 8 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Влияние этанола на организм человека
|
| 19.09.2014, 09:05 |
| Знакомство с воздействием алкоголя на организм человека, знание признаков и симптомов этого влияния может способствовать распознаванию скрываемого алкоголизма. В этом разделе обращено внимание на взаимосвязь употребления алкоголя и лекарственного лечения, а также на влияние алкоголя на некоторые хронические болезни человека.
Центральная нервная система. Помимо острых поведенческих расстройств, в более поздних стадиях злоупотребления алкоголем может наблюдаться так называемый алкогольный «блокаут», т. е. временная потеря сознания, провал памяти (полностью или частично) на события, происходившие во время принятия алкоголя. Это бывает у 30—40% мужчин в возрасте 18—19 лет и в первые годы после 20 лет. Однако у большинства подобных лиц в дальнейшем не развивается более серьезных и инвалидизирующих состояний, связанных с употреблением алкоголя. Даже после употребления небольшого количества алкоголя резко снижается латентный период засыпания (человек быстрее засыпает) и угнетается период сна с быстрым движением глазных яблок (RЕМ) в начале ночи, за которым иногда следует сон с поздним RЕМ
(с быстрым движением глаз), характеризующийся дурными снами. Следствием всего этого является фрагментированный сон, характеризующийся более быстрой сменой, по сравнению с нормой, обычных стадий сна и дефицитом глубокого сна.
Хроническое употребление алкоголя может вызвать периферическую невропатию, что случается у 5—15% больных алкоголизмом (см. гл. 349 и 355). Указанный синдром, по-видимому, обусловлен как недостаточностью тиамина, так и прямым повреждающим влиянием ацетальдегида на периферические нервы. При этом больные жалуются на двустороннее онемение в конечностях, покалывание и различные парестезии, более выраженные дистально, нежели проксимально. Хотя эти симптомы иногда и нарушают жизнедеятельность больного, чаще боли и ощущение онемения в конечностях носят весьма умеренный характер. Таким больным с периферической невропатией следует отказаться от употребления алкоголя и провести курс заместительной терапии витамином b1.
Синдромы Вернике и Корсакова представляют уже более серьезные проблемы у больных алкоголизмом (см. гл. 349). В основе их лежит недостаточность витамина b1 у особо чувствительных к этому дефициту лиц. Возможно, это связано также с генетической недостаточностью транскетолазы. В классических случаях больные с синдромом Корсакова жалуются на резко выраженную антеградную и ретроградную амнезию с возможными одновременными нарушениями визуально-пространственного, абстрактного и концептуального мышления, но при нормальном коэффициенте интеллекта (КИ). Как правило, степень потери памяти на недавние события находится в диспропорции к уровню нарушения мышления вообще. У большинства больных синдром Корсакова развивается остро на фоне неврологических признаков синдрома Вернике (например, паралич черепного нерва и атаксия), однако нередко синдром Корсакова прогрессирует достаточно медленно, что, по-видимому, обусловлено повторными волнами тиаминной недостаточности. Синдром Вернике довольно быстро купируется заместительной пероральной терапией тиамином по 50—100 мг сначала в виде однократной дозы, а затем эту же дозу препарата назначают в качестве дневной для курсового лечения. Но только 25% больных с синдромом Корсакова выздоравливают полностью, у 50% выздоровление носит частичный характер, а у 25% больных вообще не наступает никакого улучшения даже при продолжении лечения тиамином в течение нескольких месяцев.
Примерно у 1 % больных алкоголизмом, длительно злоупотребляющих спиртными напитками и страдающих хроническим нарушением питания, развивается церебеллярная дегенерация, т. е. синдром прогрессирующего нарушения осанки и походки с нерезко выраженным нистагмом (см. гл. 349). Церебеллярную атрофию можно установить при КТ мозга, спинномозговая жидкость (СМЖ) при этом остается нормальной. Конечно же, и этанол, и ацетальдегид, несомненно, играют определенную роль в развитии указанной атрофии мозжечка, однако главной причиной остается нарушение нормального питания, т. е. нутритивные расстройства. Дело в том, что аналогичные изменения в мозжечке можно наблюдать при чисто алиментарных, вернее нутритивных, нарушениях, т. е. при синдроме резко выраженной недостаточности питания. Лечение таких больных включает воздержание от приема алкоголя и поливитаминную заместительную терапию. У больных алкоголизмом после злоупотребления алкоголем существенно нарушаются познавательные функции мозга, наблюдаются провалы памяти как на ближайшие, так и на отдаленные события. Функция коры мозга (обычные психомоторные реакции, кратковременная память) может улучшаться по мере воздержания от алкоголя, но долговременная память, являющаяся скорее функцией субкортикальных отделов мозга, иногда остается нарушенной долгое время. Более чем у 50% больных алкоголизмом увеличиваются размеры мозговых желудочков и борозд между мозговыми извилинами. Эти изменения, однако, носят обратимый характер, т. е. они могут полностью исчезнуть при воздержании от алкоголя в течение года и более. Но тем не менее стойкие нарушения функции ЦНС (алкогольная деменция) могут прогрессировать. Почти 20% лиц с хронической деменцией в тот или иной период жизни страдали алкоголизмом. В таких случаях, может быть, речь идет и не «чистой» алкогольной деменции: просто этот термин обозначает необратимые нарушения познавательной функции мозга, возможно, вследствие и каких-либо других причин, но на фоне хронического алкоголизма (см. также гл. 349).
Наконец, нужно вспомнить известное выражение «алкоголь является великим хамелеоном», так как может имитировать любой психиатрический синдром, особенно во время запоя или при последующем развитии синдрома отмены. Так, может наблюдаться очень резко выраженное состояние горя и переживание глубокого «несчастья», длящееся в течение недель и дней в период запоя. Другие больные переживают тяжелое состояние тревоги и страха в период алкогольной абстиненции; причем это состояние может длиться в течение многих месяцев по прекращении употребления алкоголя. Известны психозы, развивающиеся на фоне синдрома отмены алкоголя. Наконец, известны так называемые алкогольные галлюцинозы и алкогольная паранойя, что проявляется слуховыми галлюцинациями и/или параноидным бредом при отсутствии каких бы то ни было признаков абстиненции. Каковы бы ни были причины всего этого, лечение алкогольной психопатологии обычно сводится к запрещению употребления алкоголя и к поддерживающей симптоматической терапии. Выздоровление наступает обычно через несколько дней или недель. Другим психиатрическим синдромом, связанным с употреблением алкоголя, является патологическая алкогольная интоксикация или алкогольная идиосинкразическая интоксикация. Данное состояние характеризуется резким возбуждением, спутанным сознанием, насильственным поведением, продолжающимся от нескольких минут до нескольких часов, и наступает после употребления совсем небольшого количества алкоголя (например, одного-двух бокалов); причем характерно, что больной ничего не помнит об этих эпизодах сильного опьянения. Это очень редкий феномен, встречаемый почти исключительно у лиц с предсуществующим повреждением мозга. Нередко такое состояние принимается ошибочно за симуляцию с целью легальной защиты.
Желудочно-кишечный тракт. Пищевод и желудок. Острое употребление алкоголя может вызвать воспаление слизистой оболочки пищевода (возможно вторично вследствие заброса желудочного содержимого) и желудка вследствие повреждения защитного слоя слизи на поверхности слизистой оболочки желудка. Эзофагит сопровождается неприятными ощущениями в эпигастрии, а гастрит служит наиболее частой причиной гастродуоденального кровотечения у больных алкоголизмом и проявляется анорексией и болями в животе. Если хронические алкоголики страдают повторными и упорными рвотами, у них могут появиться продольные разрывы слизистой оболочки в области гастродуоденального соединения, что проявляется обильным гастродуоденальным кровотечением (синдром Маллори—Вейсса). Хотя многие желудочно-кишечные осложнения, связанные с употреблением алкоголя, носят обратимый характер, такие явления, как расширение вен пищевода на фоне прогрессирующего цирроза печени и атрофия слизистой оболочки желудка, необратимы (см. гл. 234 и 236).
Тонкий кишечник. Большая часть алкоголя абсорбируется из проксимальной части тонкого кишечника, всасывание витаминов группы В и питательных веществ при этом нарушается. При остром употреблении алкоголь вызывает геморрагические повреждения ворсинок двенадцатиперстной кишки, а также диарею, обусловленную повышением перистальтики тонкого кишечника и уменьшением абсорбции воды и электролитов. При хроническом алкоголизме поносы могут быть вызваны повреждением поджелудочной железы (см. гл. 237 и 255).
Поджелудочная желез а. У больных алкоголизмом довольно часто развивается острый или хронический панкреатит (см. гл. 255).
Печень. После всасывания в кишечнике алкоголь прямо поступает в печень, где становится предпочтительным горючим материалом; здесь аккумулируется НАДН, возрастает утилизация кислорода, нарушается глюконеогенез, в результате чего снижается количество глюкозы, происходящей из гликогена, увеличивается продукция лактата, уменьшается окисление жирных кислот в цикле лимонной кислоты, что приводит к увеличению аккумуляции жиров внутри печеночных клеток. У здоровых лиц, не злоупотребляющих какими-либо лекарственными препаратами, эти изменения носят обратимый характер, но при повторном употреблении алкоголя функции печени нарушаются значительно. Могут, в частности, развиться (наслаиваясь одно на другое) накопление жира в печени, алкогольный гепатит и цирроз печени (см. гл. 249).
Повышенный риск развития рака. Как причина смерти рак стоит у алкоголиков на втором месте после сердечно-сосудистых заболеваний; во всяком случае, его частота у названной группы лиц в 10 раз превышает таковую в общей популяции. При этом чаще всего раком поражаются голова, шея, пищевод, кардиальный отдел желудка, печень и поджелудочная железа.
Система кроветворения. Этанол оказывает самые различные неблагоприятные воздействия на все клетки крови. Он резко влияет на продукцию эритроцитов, что клинически проявляется уже после нескольких дней или недель употребления алкоголя в больших количествах. Чаще всего это увеличение размеров эритроцитов (увеличивается их корпускулярный объем), появление умеренно выраженной анемии. Если у больного наблюдается еще и дефицит фолиевой кислоты, в периферической крови могут появиться гиперсегментированные лейкоциты (нейтрофилы), ретикулоцитопения, а при пункции грудины выявляется гиперпластический костный мозг. Могут иметь место также и другие формы анемии, включая сидеробластическую, особенно в случае резко выраженного нарушения питания.
При хроническом тяжелом алкоголизме снижается также продукция лейкоцитов, уменьшается подвижность гранулоцитов и их свойство сцепляться друг с другом, нарушается также гиперчувствительность замедленного типа на новые антигены (при этом возможна ложноотрицательная реакция на туберкулиновый кожный тест). Хотя изменения со стороны лейкоцитов обычно носят временный характер, они обусловливают повышенный риск инфекционных осложнений, повреждения печени, и возможно, заболевания раком. Алкоголь может быть причиной токсического гранулоцитоза. У многих больных алкоголизмом обнаруживают нерезко выраженную тромбоцитопению (редко являющуюся причиной кровотечений), причинами которой служат уменьшение срока жизни тромбоцитов и изменение их функции. У некоторых больных с циррозом печени развивается гиперспленизм. Наконец, алкоголь может уменьшать агрегацию тромбоцитов и тормозить высвобождение тромбоксана Ад. Однако эти нарушения обычно нормализуются уже в течение недельной абстиненции.
Сердечно-сосудистая система. У лиц, не страдающих сердечно-сосудистыми болезнями, умеренные дозы алкоголя оказывают одновременно и положительное, и отрицательное действие на сердечно-сосудистую систему (при условии, что они не принимают никаких других лекарственных препаратов). Этанол угнетает сократимость миокарда, но вызывает периферическую вазодилатацию, что приводит к нерезкому снижению артериального давления и компенсаторному увеличению числа сердечных сокращений и сердечного выброса. Вызванное физическим упражнением повышенное потребление кислорода миокардом еще более увеличивается после употребления алкоголя. С другой стороны, очень умеренное потребление алкоголя, 1—2 раза в день в течение длительного времени, уменьшает риск смерти в результате сердечно-сосудистой патологии, возможно, благодаря увеличению содержания липопротеидов высокой плотности в холестерине или путем изменений в системе свертывания крови. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 527 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
