Статистика
Онлайн всього: 6 Гостей: 6 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Диабетические язвы стопы
|
| 10.07.2014, 15:23 |
| У больных диабетом на стопах и на более высоких участках нижних конечностей довольно часто образуются язвы. По-видимому, они появляются в результате неравномерного распределения давления из-за диабетической невропатии. Положение усугубляется, если искривлены кости стопы. Вначале обычно образуется мозоль. Кроме того, появление язв связано с ношением тесной обуви, что в условиях пониженной болевой чувствительности ведет к образованию волдырей. Часто наблюдают порезы и проколы инородными телами, такими как иголки, гвозди и осколки стекла. Их находят в мягких тканях, иногда больной о них даже не подозревает. Поэтому всем больным с язвами необходимо делать рентгеноскопию стоп. В патогенезе язв играют роль сосудистые нарушения, приводящие к уменьшению кровоснабжения, а также инфекция, часто смешанная. Хотя специфических средств лечения при диабетических язвах нет, интенсивная поддерживающая терапия часто позволяет спасти конечность и обойтись без ампутации. Одни врачи рекомендуют постельный режим, частую смену повязок на ногах и очистку раны от мертвых тканей; другие — накладывать на конечности пластырь для их разгрузки и защиты раны.
Всех больных диабетом следует обучить уходу за ногами с целью профилактики язв. Ноги нужно постоянно держать чистыми и сухими. Больным с невропатией запрещается ходить босиком даже в доме. Необходимо носить точно соответствующую ноге обувь. Это условие особенно трудно выполнить женщинам, так как обувь для больных диабетом часто некрасива. Ноги нужно ежедневно внимательно осматривать с целью обнаружить мозоли, инфекционные воспаления, потертости или волдыри и обращаться к врачу по поводу любого потенциально опасного изменения.
Каковы причины осложнений диабета? Причина осложнений диабета неясна и может включать несколько факторов. Основное внимание уделяется полиольному пути, по которому глюкоза восстанавливается в сорбитол под действием фермента альдозоредуктазы, Сорбитол, выступающий, по-видимому, в роли тканевого токсина, принимает участие в патогенезе ретинопатии, невропатии, катаракт, нефропатии и поражения аорты. Механизм, вероятно, лучше всего раскрыт применительно к экспериментальной диабетической невропатии. В этом случае накопление сорбитола сопровождается снижением содержания миоинозитола, нарушением метаболизма фосфоинозитида и снижением активности Na+, К+-АТФазы. Первостепенное значение полиольного пути для возникновения невропатии экспериментально доказано тем, что ингибирование альдозоредуктазы предотвращает уменьшение содержания миоинозитола в тканях и снижение АТФазной активности. Показано также, что ингибирование альдозоредуктазы предупреждает в эксперименте развитие катаракт и ретинопатии. Таким образом, вероятно, что невропатия и ретинопатия обусловливаются в первую очередь активацией полиольного пути. Последнее может играть роль и в патогенезе диабетической нефропатии.
Второй механизм, могущий иметь патогенетическое значение,—это неферментативное гликозилирование белков. Уже отмечалось влияние такого гликозилирования на гемоглобин, но в организме тем же путем изменяется множество белков, что часто приводит к нарушению их функции. Примерами служат альбумин, белок хрусталика глаза, фибрин, коллаген, липопротеиды и гликопротеидная система узнавания в эндотелиальных клетках печени. Особенно интересно влияние гликозилирования на липопротеиды. Гликозилированные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) не распознаются нормальными рецепторами ЛПНП, и период полужизни этих соединений в плазме возрастает. Гликозилированные липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), наоборот, метаболизируются быстрее, чем нативные ЛПВП. Имеются также сообщения, что гликозилированный коллаген захватывает ЛПНП в 2—3 раза быстрее, чем нормальный. Можно допустить, что ускоренное возникновение атеросклероза при диабете объясняется сочетанным эффектом гликозилированных ЛПНП, которые не связываются, как положено, со своими рецепторами, а в большей степени захватываются макрофагами, и гликозилированным коллагеном кровеносных сосудов и других тканей. Нарушение функции ЛПВП могло бы играть роль в уменьшении транспорта холестерина из пораженных участков.
Гликозилированный коллаген менее растворим и более устойчив к разрушающему действию коллагеназы, чем нативный. Однако неясно, связано ли это с утолщением базальной мембраны или развитием синдрома плотной восковидной кожи с ограничением подвижности суставов (подобного склеродермии), который наблюдается у некоторых больных инсулинзависимым диабетом (см. ниже, раздел «Прочие нарушения»). Хотя мысль о роли неферментативного гликозилирования белков в патогенезе ряда дегенеративных осложнений диабета выглядит заманчиво, но ее доказательства менее убедительны чем в отношении полиольного пути. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 419 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
