Статистика
Онлайн всього: 6 Гостей: 6 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Действие гормонов
|
| 10.07.2014, 11:16 |
| Тиреоидные гормоны влияют на рост и созревание тканей, общие энергозатраты и кругооборот практически всех субстратов, витаминов и гормонов, включая и сами тиреоидные гормоны. Первичные механизмы возникновения этих эффектов остаются неясными, но, по-видимому, гормоны действуют координирование на уровне клеточного ядра (изменяя экспрессию генома), на уровне митохондрий (влияя на окислительный обмен) и на уровне плазматической мембраны (регулируя поток субстратов и катионов в клетку и из нее).
Регуляция функции щитовидной железы. Функция щитовидной железы регулируется двумя общими механизмами: супратиреоидным и местным интратиреоидным (см. рис. 324-2).
Конечным медиатором супратиреоидной регуляции является тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТГ)— гликопротеид, секретируемый базофильными (тиреотрофными) клетками передней доли гипофиза. ТТГ стимулирует гипертрофию и гиперплазию тиреоидных клеток, ускоряет большинство реакций межуточного обмена в щитовидной железе, повышает синтез нуклеиновых кислот и белка (в том числе тиреоглобулина) и активирует все этапы синтеза и секреции тиреоидных гормонов. Эти эффекты ТТГ обусловливаются его связыванием специфическими рецепторами на поверхности фолликулярной клетки и последующей активацией фермента плазматической мембраны — аденилатциклазы. Возрастающая в результате концентрация циклического 3,5'-аденозинмонофосфата (цАМФ) в клетке запускает большинство или все реакции, характерные для действия ТТГ.
Регуляция секреции ТТГ в свою очередь осуществляется двумя противоположными влияниями на тиреотрофную клетку. Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ)—трипептнд гипоталамического происхождения — стимулирует секрецию и синтез ТТГ, тогда как тиреоидные гормоны непосредственно ингибируют механизм секреции ТТГ и препятствуют действию ТРГ. Таким образом, гомеостатическая регуляция секреции ТТГ осуществляется тиреоидными гормонами по механизму отрицательной обратной связи, причем порог такого обратного ингибирования устанавливается, по-видимому, тиреотропин-рилизинг-гормоном. ТРГ синтезируется в вентромедиальном отделе гипоталамуса, поступает в гипофиз по системе воротного кровообращения этой железы и связывается со специфическими рецепторами на плазматической мембране тиреотрофной клетки. Секрецию ТТГ запускает либо активация аденилатциклазной системы, либо одновременная транслокация внеклеточного кальция в клетку. В какой степени на секрецию ТРГ влияют супрагипоталамические центры (и влияют ли вообще) — неизвестно. Действие тиреоидных гормонов по механизму отрицательной обратной связи, по-видимому, целиком замыкается на уровне тиреотрофиой клетки. Тиреоидные гормоны прямо не влияют на гипоталамическую секрецию ТРГ, но уменьшают число рецепторов ТРГ на тиреотрофной клетке и тем самым нарушают ее реактивность по отношению к ТРГ. Этот эффект тиреоидных гормонов по механизму отрицательной обратной связи опосредуется, очевидно, ингибиторным белком, синтез которого индуцируется связыванием гормонов со специфическими рецепторами в ядре тиреотрофной клетки. Основная роль в действии тиреоидных гормонов на гипофиз принадлежит Т3, как образующемуся здесь же из внутригипофизарного Т4, так и поступающему из пула свободного Т3 плазмы. В какой степени сам Т4 эффективен внутри гипофиза, неясно, но другие факторы модифицируют секрецию ТТГ и ее реакцию на ТРГ. Соматостатин и дофамин являются, по-видимому, физиологическими ингибиторами секреции ТТГ. Эстрогены повышают чувствительность к ТРГ, а глюкокортикоиды снижают эту чувствительность.
Существенное значение имеет и интратиреоидная регуляция функции щитовидной железы. Изменения содержания органического йода в железе каким-то образом вызывают реципрокные сдвиги в активности механизма транспорта йодида в щитовидную железу, а также влияют на рост щитовидной железы, захват аминокислот, метаболизм глюкозы и синтез нуклеиновых кислот в ней. Эти влияния наблюдаются в отсутствие стимуляции ТТГ и поэтому могут быть названы ауторегуляторными, но наиболее важная их роль заключается в модификации реакции на ТТГ (ингибирование при высоком содержании йода и усиление при низком его содержании) путем, вероятно, изменения степени накопления циклического АМФ в отпет на стимулирующее действие ТТГ. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 484 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
