Статистика
Онлайн всього: 6 Гостей: 6 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Патофизиология гиперурикемии. Классификация
|
| 07.07.2014, 18:38 |
| Гиперурикемия относится к биохимическим признакам и служит необходимым условием развития подагры. Концентрация мочевой кислоты в жидких средах организма определяется соотношением скоростей ее продукции и элиминации. Она образуется при окислении пуриновых оснований, которые могут иметь как экзогенное, так и эндогенное происхождение. Примерно 2/3 мочевой кислоты выводится с мочой (300— 600 мг/сут), а около 1/3 — через желудочно-кишечный тракт, в котором она в конечном счете разрушается бактериями. Гиперурикемия может быть обусловлена повышенной скоростью продукции мочевой кислоты, сниженной ее экскрецией почками или и тем и другим.
Гиперурикемию и подагру можно разделить на метаболическую и почечную (табл. 309-1). При метаболической гиперурикемии повышена продукция мочевой кислоты, а при гиперурикемии почечного происхождения снижена ее экскреция почками. Четко разграничить метаболический и почечный тип гиперурикемии не всегда возможно. При тщательном обследовании у большого числа больных подагрой можно обнаружить оба механизма развития гиперурикемии. В этих случаях состояние классифицируют по преобладающему компоненту: почечному или метаболическому. Эта классификация относится прежде всего к тем случаям, когда подагра или гиперурикемия служат основными проявлениями болезни, т. е. когда подагра не вторична по отношению к другому приобретенному заболеванию и не представляет собой подчиненный симптом врожденного дефекта, обусловливающего вначале какое-то другое тяжелое заболевание, а не подагру. Иногда первичная подагра имеет определенную генетическую основу. Вторичной гиперурикемией или вторичной подагрой называют случаи, когда они развиваются как симптомы другого заболевания или вследствие приема некоторых фармакологических средств.
Таблица 309-1. Классификация гиперурикемии и подагры
Тип Метаболический дефект Наследование
Метаболический (10 %)
Первичный
Молекулярный дефект неизвестен Не установлен Полигенное
Обусловленный дефектами специфических ферментов
Варианты ФРПФ-синте-тазы с повышенной активностью Гиперпродукция ФРПФ и мочевой кислоты Сцепленное с X-хромосомой
Частичная недостаточность гипоксантингуанинфосфорибозил-трансферазы Гиперпродукция мочевой кислоты, повышенный биосинтез пуринов de novo вследствие избытка ФРПФ То же
Вторичный
Обусловленный повышением биосинтеза пуринов de novo
Недостаточность или отсутствие глюкозо-б-фос-фатазы Гиперпродукция и недостаточная экскреция мочевой кислоты; болезнь накопления гликогена I типа (фон Гирке) Аутосомное рецессивное
Практически полная недостаточность гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы Гиперпродукция мочевой кислоты; синдром Леша— Найхана Сцепленное с Х-хромосомой
Обусловленный ускоренным кругооборотом нуклеиновых кислот Гиперпродукция мочевой кислоты
Почечный (90%)
Первичный
Вторичный |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 454 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
