Статистика
Онлайн всього: 2 Гостей: 2 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Острый постстрептококковый гломерулонефрит
|
| 18.06.2014, 05:38 |
| Клинические признаки и диагностика. Острый постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) можно рассматривать как модель острого гломерулонефрита (ОГН). Причиной ПСГН служит инфицирование глотки или кожи одним из штаммов -гемолитического стрептококка группы А. Эти потенциально «нефритогенные» стрептококки . могут быть выявлены при помощи серотипирования антигена клеточной стенки (М-протеина). При вспышках инфекционных болезней, вызванных документально подтвержденными «нефритогенными» штаммами стрептококков, частота развития ПСГН сравнительно постоянна; но из-за различий в степени нефритогенности среди стрептококков группы А частота поражения почек при вспышках инфекционных болезней, вызванных разными штаммами стрептококков, может значительно варьировать. Число случаев бессимптомного течения ПСГН в 3—4 раза превышает число случаев симптоматического его течения. К М-протеину развивается типоспецифический, стойкий, протективный иммунитет, поэтому рецидивы ПСГН наблюдаются редко. Чаще всего вспышки ПСГН, связанного с инфекционным поражением глотки, отмечаются у детей в возрасте 6—10 лет. Развитие ОГН вслед за стрептококковым инфицированием кожи чаще бывает связано с такими факторами, как несоблюдение личной гигиены, скученность и сопутствующее заболевание кожи, такое как инвазия чесоточных клещей. Сезонные и географические различия распространенности ПСГН более выражены в случае заболеваний, связанных с инфицированием глотки.
Важная характерная черта ПСГН — существование латентного периода между самыми ранними проявлениями инфицирования и появлением признаков и симптомов нефрита. Наличие латентного периода более очевидно в случае инфицирования глотки, длительность его 6—10 сут. При инфекционном поражении кожи продолжительность латентного периода составляет в среднем около 2 нед. Если характерные признаки воспаления клубочков появляются одновременно с началом инфекционного процесса или сразу после него, то это обычно указывает на обострение существовавшего ранее хронического заболевания почек, такого как болезнь Бергера (первичная нефропатия IgA-типа) (см. ниже).
Диагноз ПСГН основывается на выявлении по меньшей мере двух из следующих признаков: 1) присутствие в очагах инфицирования глотки или кожи -гемолитических стрептококков группы А, относящихся к штаммам, содержащим потенциально нефритогенный протеин М; 2) выявление иммунной реакции на один или более стрептококковых экзоферментов, включая антистрептолизин О (АСО), антистрептокиназу (АСК), антидезоксирибонуклеазу В (АДНКаза В), антиникотиниладениндинуклеотидазу (АНАДаза) или антигиалуронидазу (АГ). При инфицировании глотки реакции на АСО обычно развиваются быстро, но они часто отсутствуют при инфицировании кожи, для которого характерно развитие реакции на АГ и АДНКазу. Для того чтобы поставить диагноз с максимальной точностью (до 90%), необходимо провести тестирование многочисленных реакций антител и выполнить тестирование многочисленных реакций антител и выполнить последовательные определения. Рано начатая антимикробная терапия может предупредить развитие реакций антител к экзоферментам и обеспечить получение отрицательного результата посевов материала, взятого из глотки, но может не помешать развитию ПСГН; это обстоятельство затрудняет точную серологическую диагностику или делает ее невозможной; 3) выявление преходящего снижения концентрации компонента С3 комплемента в сыворотке крови, возвращающейся к норме через 8 нед после появления первых признаков заболевания почек. Снижение уровней содержания других компонентов комплемента (например, C1q и С4) часто бывает менее выраженным. В дополнение к этим лабораторным признакам желательно документально подтвердить наличие латентного периода, длительность которого соответствует природе происшедшего инфицирования. Кроме того, у больного не должно быть какого-либо известного ему предшествующего заболевания почек.
К числу других лабораторных признаков, характерных для ПСГН, относятся преходящая криоиммуноглобулинемия, положительные результаты тестов на наличие циркулирующих в крови иммунных комплексов и комплексов фибриногена с высокой молекулярной массой. Скорость оседания эритроцитов повышена, в то время как С-реактивный белок и ревматоидный фактор отсутствуют или их содержание находится в пределах нормы. Может наблюдаться слабая степень анемии и гипоальбуминемии, вызванных главным образом разведением крови. Тяжелая гипоальбуминемия развивается в том случае, если у больного в течение длительного времени имеет место тяжелая протеинурия. Скорость экскреции белка с мочой, превышающая 3,5 г в сутки, отмечается менее чем у 20% госпитализированных больных. Протеинурия обычно носит неселективный характер и в моче часто содержатся высокие концентрации продуктов деградации фибрина (ПДФ) и С3-протеин, особенно во время диуретической фазы. У больных с азотемией и олигурией, особенно у тех, кто употребляет неограниченные количества воды и калия, могут наблюдаться гипонатриемия, гиперхлоремия, гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Концентрация натрия в моче обычно бывает низкой, что отражает активную реабсорбцию соли в дистальной части нефрона. На обзорной рентгенограмме почек видно, что размер их нормальный или увеличенный; на рентгенограмме грудной клетки — нормальное или слегка увеличенное сердце, что часто сопровождается признаками застоя крови в легких. На электрокардиограмме выявляют неспецифические изменения Т-сегмента. Ревматическая лихорадка редко сопутствует острому ПСГН.
Необходимо провести дифференциальную диагностику ПСГН с другими инфекционными или первичными заболеваниями почек, способными вызвать развитие такого же острого нефритогенного синдрома (см. табл. 223-1). Признаки полисистемных заболеваний, таких как системная красная волчанка (СКВ), болезнь Шенлейна—Геноха и васкулит, могут вначале напоминать таковые при остром нефрите (224). Признаки острого нефритогенного синдрома могут наблюдаться также при тех заболеваниях, основную роль при которых играет не само поражение почек, а заболевание других органов, например, при тромботической тромбоцитопенической пурпуре, гемолитико-уремическом синдроме, атероэмболической болезни почек и интерстициальном нефрите, обусловленном острой гиперсенсибилизацией (226 и 227).
Патология и патогенез. Биопсийное исследование почек, выполняемое в ранние сроки течения ПСГН, выявляет наличие диффузного пролиферативного эндокапиллярного гломерулонефрита. Общим явлением при этом можно считать также инфильтрацию клубочков полиморфноядерными лейкоцитами и моноцитами. Стенки капилляров клубочков обычно истонченные и хрупкие, очагов некроза в них нет. Иногда при световой микроскопии можно выявить дискретные отложения белка (горбы), выступающие из наружной поверхности стенки капилляров в заполненный мочой просвет капсулы и соответствующие наблюдаемым при электронной микроскопии электронно-плотным отложениям. Сегментная экстракапиллярная пролиферация (полулуния) может происходить в нескольких клубочках, но диффузное образование полулуний редко наблюдается у больных с тяжелой и быстропрогрессирующей острой почечной недостаточностью (см. ниже раздел, посвященный рассмотрению быстропрогрессирующего гломерулонефрита). Внеклубочковые сосуды и тубулоинтерстициальные участки обычно бывают неповрежденными. В просветах дистальных участков канальцев часто обнаруживают эритроциты, которые образуют там эритроцитарные цилиндры и превращаются в дисморфные эритроциты.
При иммунофлюоресцентной микроскопии наблюдают зернистые отложения IgG в периферических петлях капилляров и в мезангии; почти всегда они сопровождаются отложениями СЗ и пропердина и реже отложениями C1q и С4 (гл. 222). Были описаны различные виды отложений Ig и/или С3. Обширные отложения в периферических петлях капилляров обусловливают менее благоприятный прогноз, чем отложения, наблюдаемые только в мезангии. Точная природа участвующих в этом процессе систем антиген — антитело пока остается неизвестной. Вероятнее всего, что антиген ведет свое происхождение от самого стрептококка, но подтвердить это оказалось непросто. Виды обнаруживаемых в сыворотке крови измененных компонентов системы комплемента были описаны выше, и заметное отложение С3 и пропердина в клубочках позволяет предположить, что в процесс вовлечен альтернативный путь активации комплемента (гл. 222). |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 304 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
