Статистика
Онлайн всього: 9 Гостей: 9 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Острая дыхательная недостаточность
|
| 04.06.2014, 17:26 |
| Несмотря на то что острая дыхательная недостаточность у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких характеризуется вполне определенными клиническими признаками, надежная диагностика этого патологического состояния основана на результатах исследования газового состава (Рао2„ Расо2) и рН крови, что позволяет дифференцировать острую дыхательную недостаточность от хронической. Поскольку у большинства больных наблюдается хроническая гипоксемия и гиперкапния, диагноз острой дыхательной недостаточности устанавливают с учетом степени прогрессирования снижения Рао2 и повышения Расо2 в каждом конкретном случае. Так, если у пациента значения Рао2 составляют более 70 мм рт. ст., то резкое падение этого показателя ниже 60 мм рт. ст. указывает на острую дыхательную недостаточность. Иными словами, если хроническая гипоксемия достаточно быстро усугубляется (на 10—15 мм рт. ст.), то это является надежным доказательством острой дыхательной недостаточности.
Поскольку почечные компенсаторные механизмы в условиях хронической гиперкапнии определяют близкие к нормальным значения рН крови, то резкое повышение Расо2 приводит к развитию метаболического ацидоза. С практической точки зрения важным представляется то, что выраженная гиперкапния, ассоциирующаяся со снижением рН до 7,3 и менее, указывает на развитие острой дыхательной недостаточности.
Предрасполагающие факторы. Увеличение количества бронхиального секрета, повышение его вязкости, как правило, вследствие присоединения бронхолегочной инфекции являются наиболее частыми причинами развития острой дыхательной недостаточности у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Повышение бронхиального сопротивления вследствие воспалительного отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции лежит в основе усугубления гипоксемии и гиперкапнии. Возбуждение, бессонница, учащенное дыхание у больных с хроническими обуструктивными заболеваниями легких нередко служат основанием для безусловно ошибочного назначения в данной клинической ситуации транквилизаторов и/или наркотических средств, способных усугубить вентиляционные расстройства вплоть до развития острой дыхательной недостаточности. В этой связи, очевидно, что медикаментозные средства, угнетающие дыхание, категорически не рекомендуется назначать больным с обструктивными заболеваниями легких, осложненными явлениями дыхательной недостаточности. Имеются многочисленные свидетельства того, что атмосферные поллютанты также нередко усугубляют вентиляционные нарушения. Поэтому больные с хроническим бронхитом и эмфиземой легких должны по возможности избегать контактов с профессиональными и бытовыми атмосферными выбросами.
Нередко причиной острой дыхательной недостаточности служат пневмония, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, левожелудочковая недостаточность, пневмоторакс. Ургентный характер данной клинической ситуации затрудняет установление конкретной причины бурного прогрессирования вентиляционных нарушений. В этом случае наряду с оценкой газового состава крови необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию и исследовать мокроту.
Лечение больных с дыхательной недостаточностью. Лечение больных с дыхательной недостаточностью осуществляют одновременно по двум направлениям:
1) поддержание оптимального уровня вентиляции крови и оксигенации крови;
2) лечение бронхолегочной инфекции, восстановление бронхиального дренажа и улучшение проходимости воздухоносных путей.
В первую очередь в случае выраженной гипоксии и возможности угнетения дыхания из-за ослабления гипоксической стимуляции дыхательного центра необходимо провести кислородотерапию. Ингаляции кислорода обычно осуществляют в концентрациях, достаточных для поддержания Рао2 на уровне 55— 60 мм рт. ст.; при этом необходимо тщательное мониторирование Расо2„ рН крови и клинического состояния больного.
Предпочтительнее начинать лечение с небольшого повышения Fio2 до 0,24 (для сравнения в атмосферном воздухе Fio2 составляет 0,21), используя для этого носовую канюлю (скорость подачи кислорода 1—2 л/мин) или, что лучше, маску Вентури (Venturi) 0,24. Эта носоротовая маска функционирует на основе принципа Бернулли, осуществляя подачу фиксированной концентрации О2, прямо пропорциональной скорости объемного воздушного потока. При этом разработаны и применяются маски для более высоких концентраций кислорода — Fio2 составляет 0,28, 0,35 и 0,40. Даже небольшое повышение Рао2 приводит к значительному возрастанию содержания кислорода в артериальной крови (см. гл. 283). У некоторых пациентов по мере улучшения оксигенации крови одновременно повышается Расо2.. Это объясняют тем, что в условиях кислородотерапии происходит усугубление гиповентиляции. Вероятно, этот механизм лежит в основе ухудшения вентиляционно-перфузионных взаимоотношений в условиях ингаляции кислорода (гл. 200). В подобной ситуации наилучшим представляется минимально возможное повышение Fio2, дающей возможность поддерживать Рао2 на уровне 50—60 мм рт. ст. Незначительное повышение Fio2 на фоне ингаляции кислорода, как уже говорилось выше, вполне ожидаемо и, как правило, не представляет реальной угрозы для жизни больного.
Однако если гиперкапния становится более выраженной, то могут развиться ступор или даже кома. Это объясняется СО2-индуцируемой дилатацией сосудов мозга с повышением внутричерепного давления, отеком соска зрительного нерва. Следует особо подчеркнуть, что в случае развития гиперкапнической комы ни в коем случае не следует прекращать проводимую кислородотерапию. Дело в том, что при критическом повышении Расо2 происходит дальнейшее угнетение активности дыхательного центра и пациент становится более уязвимым в отношении гипоксии; при этом развиваются генерализованные судороги, фатальные желудочковые аритмии. В подобной ситуации единственно правильным способом лечения является интубация трахеи и проведение поддерживающей механической вентиляции легких (см. гл. 216).
Следует особо подчеркнуть, что объем вдыхаемой воздушной смеси и частота дыханий должны быть рассчитаны таким образом, чтобы удалось снизить Расог до «привычного» (хронически повышенного) уровня, не стремясь к более значительному его снижению или нормализации. Поскольку в условиях длительно существующей гиперкапнии в процесс компенсации включаются почечные механизмы, то, очевидно, резкое снижение Расог приведет к появлению выраженного алкалоза, который в свою очередь может вызвать угрожающие жизни больного тахиаритмии и генерализованные судороги.
Наряду с проведением кислородотерапии необходимо улучшить дренажную функцию бронхов, назначать бронхолитики и антибактериальные препараты. Улучшение бронхиального дренажа достигается стимуляцией кашлевого рефлекса и/или путем аспирации секрета через эндотрахеальный катетер. Показано также применение муколитических средств. Помимо этого, 2-агонисты наряду с бронходилатацией вызывают улучшение мукоцилиарного клиренса. Также можно применять постуральный дренаж и перкуссионный массаж грудной клетки, особенно при выраженной бронхиальной секреции, что сопровождается улучшением трахеобронхиального клиренса, отхождением большего количества мокроты и уменьшением обструкции воздухоносных путей.
Особая роль в терапии острой дыхательной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких принадлежит бронхолитикам — аминофиллину (перорально или внутривенно капельно) и 2-агонистам (ингаляционно или подкожно). Помимо собственно бронходилатирующего действия, эти препараты улучшают бронхиальный клиренс, обладают диуретическим эффектом, положительно влияют на состояние центральной гемодинамики при развитии легочного сердца и правожелудочковой недостаточности (см. гл. 191). Если нет клинико-рентгенологических признаков острой пневмонии, то вопрос о назначении антибиотиков решается с большей осторожностью, чем в случаях гнойного (слизисто-гнойного) воспаления при отсутствии дыхательной недостаточности. Тем не менее, если антибиотики назначают, то при обнаружении легионелл или микоплазмы предпочтение отдают эритромицину, если же микробный агент не удается идентифицировать, то назначают антибиотики широкого спектра действия.
Осложнения, возникающие в процессе лечения острой дыхательной недостаточности, включают сердечные аритмии (прежде всего политопная суправентрикулярная тахикардия), левожелудочковую недостаточность, тромбоэмбо лию ветвей легочной артерии и желудочно-кишечные кровотечения на почве стрессовой ульцерации слизистой оболочки желудка. Нарушения сердечного ритма связывают с резким падением Раог или повышением рН. Однако, когда больные в рамках проводимого лечения получают и препараты, обладающие потенциальным кардиотоксическим действием, трудно исключить ятрогенное происхождение аритмий. Поддержание сывороточной концентрации теофиллина на уровне 10—20 мг/л и использование селективных (2-агонистов сводят возможность развития подобных ятрогенных расстройств к минимуму. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 385 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
