Статистика
Онлайн всього: 16 Гостей: 16 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Симптоматическая гипертензия (вторичная артериальная гипертензия)
|
| 04.06.2014, 11:25 |
| Как было отмечено ранее, лишь у незначительной части лиц с повышенным артериальным давлением можно установить специфическую причину этого, что в значительной степени затрудняет лечение подобных больных, так как 1) устранение причины уже само по себе может привести к нормализации артериального давления; 2) изучение вторичных форм артериальной гипертензии может позволить понять этиологию гипертонической болезни. Почти все вторичные формы артериальной гипертензии связаны с нарушением секреции гормонов и/или функции почек. Они подробно обсуждаются в других главах.
Почечная гипертензия (см. также гл. 227). Артериальная гипертензия, вызванная нарушением функции почек, является результатом либо 1) изменения почечной регуляции баланса ионов натрия и жидкости, что приводит к увеличению циркулирующего объема жидкости, либо 2) изменения почечной секреции вазоактивных веществ, вследствие чего возникают системные или локальные колебания артериолярного тонуса. К основным вариантам почечной гипертензии относятся вазоренальная гипертензия, включая преэклампсию и эклампсию, и паренхиматозная гипертензия. Объяснение возникновения почечной сосудистой гипертензии предельно простое: снижение перфузии почечной ткани вследствие стеноза основной почечной артерии или ее ветвей активирует систему ренин—ангиотензин (гл. 325). Циркулирующий в крови ангиотензин II вызывает повышение артериального давления вследствие прямого вазоконстрикторного действия, стимуляции секреции альдостерона с последующей задержкой в организме ионов Na (гл. 29) и/или стимуляции адренергической нервной системы. При рутинном обследовании высокую активность ренина в плазме периферического кровеносного русла можно обнаружить лишь у 50 % больных с вазоренальной гипертензией. В то же время, если значения активности ренина соотнести, с показателем баланса натрия, необычно высокие величины будут выявлены у значительно большего числа обследуемых. Использование конкурентного антагониста ангиотензина, саралазина (1-сар, 8-алаангиотензин II) позволило глубже понять роль ангиотензина в генезе артериальной гипертензии при этом заболевании. Практически у всех больных с хирургически корригируемым процессом и ограниченным содержанием натрия и воды в организме отмечено снижение артериального давления в ответ на применение данного препарата.
Активация системы ренин—ангиотензин также рассматривалась в качестве возможного объяснения развития артериальной гипертензии при остром и хроническом поражении паренхимы почек. При такой постановке вопроса единственным различием между вазоренальной и паренхиматозной гипертензией является тот факт, что в последнем случае перфузия почечной ткани снижается вследствие воспалительных и фиброзных изменений множества мелких сосудов почек. Однако между этими двумя состояниями существует достаточно различий, позволяющих предположить существование и других механизмов повышения давления при паренхиматозном поражении почек: 1) активность ренина плазмы в периферическом русле кровообращения повышается значительно реже при паренхиматозной, чем при вазоренальной, гипертензии; 2) считается, что сердечный выброс при паренхиматозной гипертензии остается в пределах нормы (при отсутствии уремии и анемии), но немного повышен в случае вазоренальной гипертензии; 3) циркуляторные реакции на наклон вперед и выполнение пробы Вальсальвы более выражены при вазоренальной гипертензии; 4) отмечена тенденция к увеличению объема циркулирующей крови у больных с тяжелым паренхиматозным поражением почек и к уменьшению объема циркулирующей крови у больных с вазоренальной гипертензией. Альтернативное объяснение повышения артериального давления при поражении паренхимы почек подразумевает возможность того, что 1) в почках продуцируется неизвестное вазопрессорное вещество, отличное от ренина; 2) почки теряют способность синтезировать необходимые гуморальные вазодилатирующие вещества, возможно простагландин или брадикинин; 3) почки не могут инактивировать циркулирующие вазопрессорные вещества и/или 4) нарушается функция почек по распределению ионов Na, что приводит к их накоплению, вызывая повышение артериального давления, как было показано выше. И хотя все из приведенных объяснений, включая участие системы ренин—ангиотензин, вероятно, могут быть в некоторой степени отнесены к отдельным клиническим случаям, наиболее привлекательной остается гипотеза, подразумевающая задержку ионов Na в организме. Она подтверждается клиническими данными о том, что у больных с хроническим пиелонефритом или по-ликистозом почек, у которых наблюдается значительная потеря солей, артериальная гипертензия не развивается. С другой стороны, известно, что удаление из организма солей и воды с помощью диализа или мочегонных препаратов служит эффективным средством коррекции артериального давления у большинства пациентов с поражением паренхимы почек.
Существуют редкие формы почечной гипертензии, в основе которых лежит избыточная секреция ренина юкстагломерулярными опухолями или нефробластомами. Первичные проявления при этом сходны с клинической картиной гиперальдостеронизма, для которого характерны артериальная гипертензия, гипокалиемия и избыточный синтез альдостерона. Однако в отличие от первичного альдостеронизма при указанных формах гипертензии активность ренина в периферической крови повышается, а не остается в субнормальных пределах. От других форм вторичного альдостеронизма их отличают сохранение нормальной функции почек с повышением концентрации ренина в крови почечной вены, с одной стороны, и отсутствие поражения почечной артерии.
Эндокринная гипертензия. Надпочечниковая гипертензия. Артериальная гипертензия является признаком различных нарушений функции коры надпочечников. При первичном гиперальдостеронизме (гл. 325) обнаруживается четкая связь между вызванной альдостероном задержкой в организме ионов натрия и артериальной гипертензией. У здоровых людей артериальное давление после приема альдостерона повышается только при одновременном поступлении в организм солей натрия. Поскольку альдостерон вызывает задержку ионов Na в организме вследствие стимуляции натрия и калия в почечных канальцах, у большинства больных с первичным гиперальдостеронизмом развивается гипокалиемия. Таким образом, определяя уровни калия в крови, можно проводить массовое обследование населения. Для правильной диагностики чрезвычайно важно оценить влияние задержки натрия и увеличения объема жидкости в организме на хронически подавляемую активность ренина плазмы крови. В большинстве клинических ситуаций активность ренина плазмы и уровни альдостерона в плазме или моче хорошо коррелируют друг с другом. Однако у больных с первичным гиперальдостеронизмом уровни альдостерона довольно высоки и относительно стабильны, что обусловлено автономной секрецией альдостерона, в то время как активность ренина плазмы снижена и ее реакция в ответ на ограничение поступления ионов Na в организм выражена слабо. Первичный гиперальдостеронизм может быть следствием либо опухоли, либо двусторонней гиперплазии надпочечников. Дифференциальную диагностику между двумя этими состояниями необходимо провести до операции, поскольку артериальная гипертензия, обусловленная гиперплазией надпочечников, не может быть скорригирована хирургическим путем.
Задержка ионов Na в организме, отмечающаяся при повышенном уровне глюкокортикоидов в крови, также объясняет развитие артериальной гипертензии в тяжелых случаях синдрома Кушинга (гл. 325). Более того, у некоторых больных с синдромом Кушинга также был выявлен повышенный синтез минералокортикоидов. Однако часто повышение артериального давления в подобном случае не зависит от объема циркулирующей жидкости. А это в свою очередь заставляет предположить вторичный характер артериальной гипертензии в ответ на синтез под влиянием глюкокортикоидов субстрата ренина (ангиотензин-опосредованная гипертензия) или в ответ на изменение сосудистой реактивности под влиянием стероидов. При тех формах адреногенитального синдрома, которые обусловлены недостаточностью С-11- или С-17-гидроксилазы (гл. 325), задержка в организме натрия происходит под влиянием дезоксикортикостерона. Следствием является угнетение активности ренина в плазме и повышение артериального давления.
У больных с феохромоцитомой (гл. 326) опухоль, чаще всего локализующаяся в мозговом слое надпочечников, секретирует большое количество адреналина и норадреналина, что, естественно, вызывает массивную стимуляцию адренергических рецепторов. В результате усиливается периферическая вазоконстрикция и стимуляция деятельности сердца. Подтверждается диагноз при выявлении высокой экскреции с мочой адреналина и норадреналина или их метаболитов.
Акромегалия (см. также гл. 321). Артериальная гипертензия, коронарный атеросклероз и гипертрофия миокарда являются частыми осложнениями акромегалии.
Гиперкальциемия (см. также гл. 335). Артериальная гипертензия, которая встречается почти у 30 % всех пациентов с гиперпаратиреозом, является результатом повреждения паренхимы почек, вызванным почечнокаменной болезнью и нефрокальцинозом. Однако высокие уровни кальция в крови могут сами по себе оказывать вазоконстрикторное действие. В ряде случаев артериальное давление нормализуется по мере коррекции гиперкальциемии. Таким образом, возникает парадокс: высокие уровни кальция в сыворотке крови при гиперпаратиреозе вызывают повышение артериального давления, в то время как в соответствии с данными эпидемиологических исследований потребление кальция в больших количествах способствует снижению артериального давления. Еще большую путаницу вносит тот факт, что препараты, блокирующие вход ионов Са в клетку, являются эффективными антигипертензивными средствами. Для разрешения этих противоречий необходимы дополнительные исследования.
Пероральные противозачаточные средства. Чаще всего причиной повышения артериального давления вследствие эндокринных расстройств служит прием пероральных противозачаточных средств. Действительно, это может быть наиболее распространенной формой вторичной гипертензии. Механизмы, вызывающие повышение артериального давления, скорее всего обусловлены активацией системы ренин—ангиотензин—альдостерон. Так что в этом случае играют роль как объемный (альдостерон), так и вазоконстрикторный (ангиотензин II) факторы. Эстрогенный компонент пероральных противозачаточных средств стимулирует синтез в печени ренинового субстрата ангиотензиногена, который в свою очередь способствует образованию ангиотензина II и развитию вторичного гиперальдостеронизма. У женщин, принимающих пероральные противозачаточные средства, повышены уровни ангиотензина II и альдостерона, а также артериальное давление. Однако только приблизительно у 5 % из них отмечается истинное повышение артериального давления до величин более 140/90 мм рт. ст., причем в 50 % этих случаев давление нормализуется в течение 6 мес после прекращения приема препарата.
Почему на фоне приема подобных препаратов у одних женщин артериальная гипертензия развивается, а у других нет, остается неясным. Однако это может быть связано с 1) повышенной сосудистой чувствительностью к ангиотензину II; 2) нетяжелым поражением почек; 3) наследственными факторами (у родственников большинства из них имеется артериальная гипертензия); 4) возрастом (артериальная гипертензия значительно чаще встречается у женщин в возрасте старше 35 лет); 5) ожирением. В этой связи некоторые исследователи считают, что прием пероральных противозачаточных средств просто демаскирует женщин, страдающих гипертонической болезнью.
Коарктация аорты (см. Также гл. 185). Артериальная гипертензия при коарктации аорты может быть вызвана собственно сужением просвета аорты или, возможно, изменением кровообращения в почках, что приводит к своеобразной форме почечной артериальной гипертензии. Диагностика коарктации с легкостью проводится на основании данных физикального обследования и рутинного рентгенологического исследования. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 295 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
