Статистика
Онлайн всього: 13 Гостей: 13 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана
|
| 04.06.2014, 09:23 |
| Патофизиология. Недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия можно рассматривать параллельно с таковой устья аорты. Поэтому у больных с. недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана сопротивление опорожнению левого желудочка понижено. Как следствие этого левый желудочек во время систолы часть своего давления расходует на выброс крови в левое предсердие. По мере уменьшения размера левого желудочка возникает быстрое уменьшение его напряжения, позволяя расходовать все большую часть его сократительной активности на укорочение. Таким образом, вначале компенсация недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана заключается в более полном опорожнении з систолу левого желудочка. Однако по мере увеличения степени недостаточности наблюдается постоянное увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка, при этом его функция нарушается. На кривой пульсового давления в левом предсердии при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана амплитуда волны, отражающей его сокращение (волна а), обычно не столь велика, как при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, однако волна v чаще всего выше, чем при стенозе, поскольку она отражает систолу желудочка, когда левое предсердие наполняется как из легочных вен, так и из. левого желудочка. В период ранней диастолы, когда переполненное левое предсердие внезапно опорожняется, возникает особенно крутой коллапс у. Последний имеет место до тех пор, пока не разовьется сопутствующий стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Конечно-диастолическое давление в левом желудочке может быть немного повышено. Однако при длительно существующей недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана часто наблюдается усиление функции левого желудочка, при этом объем левого желудочка может быть заметно увеличен, а конечно-диастолическое давление в нем лишь незначительно повышено. Эффективный сердечный выброс у больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания обычно снижается. Хотя наличие градиента давления между левым предсердием и левым желудочком в течение диастолы обычно указывает на одновременное присутствие стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, кратковременный градиент в фазу ранней диастолы может возникать и при чистой недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана как результат стремительного кровотока через левое атриовентрикулярное отверстие, имеющее обычные размеры.
Появление контрастного вещества в полости левого предсердия вскоре после его введения указывает на недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана. Данный тест может быть полезным для диагностики этого состояния. Объем регургитирующей крови можно измерить, установив границу между общим ударным объемом левого желудочка, определенным при ангиокардиографии, и эффективным, направленным вперед ударным объемом, определенным по методу Фика. Результаты подобных измерений обычно показывают, что объем регургитирующей крови по величине примерно равен направленному вперед ударному объему, а у больных с выраженной недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана может даже превышать его. Качественное, но клинически полезное определение степени митральной регургитации можно выполнить с помощью допплеровской эхокардиографии, а также при визуальном наблюдении на экране степени затемнения после введения контрастного вещества в полость левого желудочка.
Больные с выраженной недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана могут быть подразделены на несколько подгрупп в зависимости от податливости левого предсердия, т. е. взаимоотношения давление — объем в левом предсердии и венозном русле легких. Среди больных с выраженной недостаточностью клапана выделяют следующие группы.
Больные с нормальной или сниженной податливостью. У таких больных обычно имеется острая недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана. Левое предсердие незначительно увеличено, однако при этом отмечается значительное увеличение среднего давления в левом предсердии, особенно в фазе v. У этих больных выраженная недостаточноеп. клапана развивается внезапно. Такая картина обычно наблюдается после отрыва сухожильных хорд, при инфаркте одной из головок сосочковой мышцы либо при разрыве створки клапана. При этом типе недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана часто развивается отек легких. Через несколько месяцев легочное сосудистое сопротивление может значительно повыситься, в основном как следствие повышенного давления в левом предсердии. Может возникать также сердечная недостаточность по правому типу. Все это обычно происходит на фоне синусового ритма.
Больные со значительно увеличенной податливостью. Этот тип патологии по гемодинамическим характеристикам противоположен предыдущему. Он наблюдается у больных с выраженной, длительно существующей недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана, заметно увеличенным левым предсердием и нормальным или лишь незначительно повышенным давлением в левом предсердии. Давление в легочном стволе и сопротивление легочных сосудов в состоянии покоя также находятся в пределах нормы или незначительно повышены. Подобные больные обычно предъявляют жалобы на выраженную усталость и утомляемость, что является следствием низкого сердечного выброса, В то же время симптомы, являющиеся следствием легочного застоя, выражены незначительно. Мерцание предсердий отмечается практически во всех случаях. Сохранение почти нормального давления в значительно увеличенном тонкостенном левом предсердии указывает на то, что эта камера сердца значительно более податлива, чем в норме. Таким образом, длительно существующая недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана в некоторых случаях нарушает физиологические свойства левого предсердия и поэтому способствует смещению кривой давление — объем левого предсердия. Это делает возможным поддерживать давление в значительно увеличенном левом предсердии в пределах нормы.
Больные с умеренно увеличенной податливостью. Намного более распространено состояние, когда клинические и гемодинамические характеристики больного занимают промежуточное положение между крайними описанными выше вариантами с различной степенью увеличения левого предсердия и с существенным увеличением давления в нем. Симптомы заболевания определяются сниженным сердечным выбросом и застойными явлениями в легких.
Этиология. Примерно у 50 % больных причиной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана служит хронический ревматизм сердца. В противоположность стенозу левого атриовентрикулярного отверстия недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана или порок с преобладанием недостаточности этого клапана возникают преимущественно у мужчин. Ревматический процесс приводит к ригидности створок клапанов, их деформации, сморщиванию и сращиванию, а также укорочению, сокращению и сращиванию сухожильных хорд. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана может быть также врожденной патологией (гл. 185), возникающей чаще всего как 1) дефект эмбриональных закладок эндокарда; 2) следствие скорригированной транспозиции; 3) эндокардиальный фиброэластоз; 4) парашютовидная деформация клапана. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана может развиваться при фиброзе сосочковых мышц у больных с рубцующимся инфарктом миокарда, а также у больных с аневризмой левого желудочка, захватывающей основание сосочковых мышц или прилегающий миокард, и сопровождаться приступами стенокардии. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана также может быть следствием значительного увеличения левого желудочка любой этиологии, когда дилатация митрального кольца и латеральное смещение сосочковых мышц служат препятствием сближению створок клапана. При идиопатической гипертрофии миокарда передняя створка левого предсердно-желудочкового клапана во время систолы смещается кпереди, что также приводит к развитию недостаточности (гл. 192). Причиной существенной недостаточности клапана может быть также его массивная кальцификация неизвестной природы, встречающаяся чаще всего у женщин пожилого возраста. Реже причинами недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана могут быть системная красная волчанка, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит. Острая недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана может возникать при инфекционном эндокардите, захватывающем клапан или сухожильные хорды, при остром инфаркте миокарда с разрывом сосочковой мышцы или одной из ее головок. Последнее состояние может также быть следствием травмы или осложнением операции на сердце.
Аномальное удлинение сухожильных хорд и/или наличие избыточных задних створок левого предсердно-желудочкового клапана с западанием створок в левое предсердие, так называемый свободновисящий клапан, создающие синдром систолического щелчка и среднесистолического шума, называемые также синдромом пролабирования створок митрального клапана (см. ниже), также являются важной причиной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана.
Независимо от этиологии возникшая недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана имеет тенденцию к прогрессированию, поскольку увеличенное левое предсердие напрягает заднюю створку клапана, отодвигая ее от митрального кольца и усиливая этим дисфункцию клапана. Дилатация левого желудочка увеличивает регургитацию, что в свою очередь приводит к дальнейшему расширению левого предсердия и левого желудочка, создавая тем самым порочный круг.
Клинические признаки. Лишь у части больных с недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана рано или поздно развивается то или иное уменьшение сердечного резерва, однако в тех случаях, когда это все же происходит, больные начинают предъявлять жалобы на усталость, одышку при физической нагрузке, ортопноэ. Симптомы легочного застоя при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана возникают реже, чем при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, поскольку в первом случае колебания среднего давления в легочных капиллярах не столь велики. Действительно, острый пароксизмальный отек легких достаточно редко встречается у больных с хронической недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Кровохарканье и системная эмболия при этом также возникают намного реже, чем при стенозе. С другой стороны, для больных с недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана характерны быстрая утомляемость, слабость, физическое истощение, потеря массы тела и даже кахексия. Эти жалобы чаще всего связаны со снижением ударного выброса. Недостаточность правых отделов сердца с причиняющим боль застоем в печени, отеки нижних конечностей, растяжение шейных вен, асцит, недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана могут наблюдаться у больных с недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана и сопутствующей патологией легочных сосудов. У больных с выраженной острой недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана нередко развивается недостаточность левого желудочка, сопровождающаяся отеком легких и/или сердечно-сосудистым коллапсом.
Физикальное обследование. Артериальное давление у больных с недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана обычно находится в пределах нормы. Пульс на артериях характеризуется крутым подъемом. Венозный пульс на яремных венах у больных с синусовым ритмом и выраженной легочной гипертензией характеризуется значительно выделяющейся волной а. В области верхушки сердца часто пальпируется систолическое дрожание. Отмечается гипердинамия левого желудочка с отрывистым систолическим импульсом и ощутимой быстро наполняющейся волной. Верхушечный толчок обычно смещен латерально. В случае значительного увеличения левого предсердия оно может смещаться кпереди, при этом его можно пальпировать вдоль края грудины во время поздней систолы желудочков, что напоминает смещение правого желудочка. Сочетание уменьшенного левого желудочка и увеличенного левого предсердия во время систолы создает характерные качательные движения грудной клетки при каждом сердечном цикле. У больных со значительной легочной гипертензией могут пальпироваться толчок правого желудочка и щелчок закрытия клапана легочного ствола.
I сердечный тон может отсутствовать, быть мягким или сливаться с систолическим шумом. Наличие акцентированного тона закрытия левого предсердно-желудочкового клапана помогает исключить выраженную недостаточность. У больных с сопутствующей легочной гипертензией часто выслушивается тон легочного изгнания. II сердечный тон обычно не расщеплен. У больных с выраженной недостаточностью наблюдается преждевременное закрытие клапана аорты, и в этом случае регистрируется значительное расщепление II тона. Характерный щелчок открытия левого предсердно-желудочкового клапана указывает на стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, однако это не означает преобладание последнего. Выслушивание низкочастотного III сердечного тона, возникающего через 0,12—0,17 с после тона закрытия клапана аорты в конце фазы быстрого наполнения левого предсердно-желудочкового клапана, считается проявлением внезапного натяжения сосочковых мышц, сухожильных хорд и створок клапана и является важным аускультативным признаком выраженной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана. Отсутствие III сердечного тона указывает на то, что, если недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана и имеет место, она вряд ли очень значительная. Вслед за III сердечным тоном, чаще после небольшой паузы, даже при отсутствии стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, может следовать короткий громыхающий диастолический шум. У больных с острой, недавно возникшей, значительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана и синусовым ритмом часто выслушивается IV сердечный тон. У больных с чистой недостаточностью клапана и синусовым ритмом пресистолический шум обычно не выслушивается. Последний наблюдается лишь в том случае, если одновременно имеется выраженный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.
Самым характерным аускультативным признаком выраженной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана считают наличие систолического шума градации III/VI или более звучного.. Обычно это голосистолический шум (гл. 177), однако у больных с острой выраженной недостаточностью клапана он может быть убывающим, поскольку высокая пульсовая волна о левого предсердия создает в позднюю систолу уменьшенный градиент между левым предсердием и левым желудочком. Хотя систолический шум обычно распространяется в подмышечную область, у некоторых больных, особенно в случае разрыва сухожильных хорд или при первичном вовлечении задней створки левого предсердно-желудочкового клапана, систолический шум распространяется на основание сердца. Это происходит за счет того, что регургитирующий ток крови ударяет в стенку левого предсердия, прилежащую к основанию аорты. Такой шум может быть принят за шум, наблюдающийся при стенозе устья аорты. У больных с разрывом сухожильных хорд шум может напоминать воркование или крик чайки. У больных с патологически подвижными створками клапана шум может иметь музыкальный оттенок. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 271 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
