Статистика
Онлайн всього: 16 Гостей: 16 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Пароксимальные суправентрикулярные тахикардии
|
| 03.06.2014, 18:59 |
| В большей части случаев предпосылкой для возникновения пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, ранее называвшейся пароксизмальной предсердной тахикардией, служат функциональные различия проводимости и рефрактерности предсердно-желудочкового узла или наличие обходного атриовентрикулярного тракта. Как показали электрофизиологические исследования, наиболее распространенным механизмом, лежащим в основе преобладающего большинства этого вида тахикардии, является феномен циркуляции возбуждения, которое может локализоваться на уровне синусно-предсердного узла, предсердия, предсердно-желудочкового узла, формировать большой круг, захватывающий участки с антеградной проводимостью в предсердно-желудочковом узле и пути ретроградного проведения по атриовентрикулярному обходному тракту. Подобный обходной тракт может обладать и антеградной проводимостью, как, например, при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта. Однако чаще обходной тракт характеризуется только ретроградным проведением импульсов и называется скрытым обходным трактом. При отсутствии синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта механизм циркуляции возбуждения, захватывающий предсердно-желудочковый узел или скрытый обходной тракт, более чем в 90 % случаев обусловливает развитие пароксизмально-суправентрикулярной тахикардии.
Атриовентрикулярная узловая тахикардия, развивающаяся по механизму циркуляции возбуждения. Не существует какой-либо возрастной, половой или нозологической предрасположенности к развитию атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии, являющейся наиболее частой причиной суправентрикулярной тахикардии. Это нарушение характеризуется регулярными комплексами QRS, ритм которых варьирует от 120 до 250 в 1 мин. Преждевременные предсердные комплексы, индуцирующие это нарушение ритма, практически всегда сочетаются с удлинением интервала Р—R. Ретроградные зубцы Р могут отсутствовать, накладываться на комплексы QRS или появляться в виде деформированных терминальных участков комплексов QRS.
Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия (см. рис. 184-1,д) может быть спровоцирована или купирована синхронизированными преждевременными электрическими стимулами предсердий. Развитие тахикардии почти всегда сочетается с удлинением интервала Р—R вследствие замедления проводимости предсердно-желудочкового узла за счет увеличения интервала предсердие — предсердно-желудочковый пучок (Гиса), что играет критическую роль в генезе этой аритмии. Внезапное увеличение интервала предсердие — пучок Гиса объясняется концепцией двойных атриовентрикулярных узловых путей проведения, являющихся субстратом явления циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла. Согласно этой концепции (рис. 184-2), предсердно-желудочковый узел в продольном направлении расщепляется на два функционально различных проводящих пути: путь обладает быстрой проводимостью и продолжительным рефрактерным периодом (быстрый путь) и -путь, обладающий коротким рефрактерным периодом, но медленной проводимостью (медленный путь). При синусовом ритме предсердные импульсы идут по пути, вызывая одиночные комплексы QRS с нормальными интервалами Р—R. Импульс, который одновременно проводится и по медленному пути, достигает предсердно-желудочкового пучка (Гиса) в тот момент, когда его волокна уже деполяризованы и рефрактерны к поступающим раздражениям. Проведение дополнительных предсердных импульсов по пути блокируется вследствие его длительного рефрактерного периода, с одной стороны, и медленной проводимости по -пути, с другой. Если проведение импульса по -пути происходит достаточно медленно, то за это время восстанавливается возбудимость рефрактерного до этого пути. В результате создаются условия для циркуляции предсердного импульса и возникновения тахикардии. Для сохранения механизма циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла необходимо поддержание критического соотношения между скоростью проведения импульса в узле и его рефрактерностью. При этом активация предсердий и желудочков происходит одновременно, что объясняет отсутствие зубцов Р на ЭКГ, зарегистрированной на поверхности тела.
Клинические проявления. Атриовентрикулярная узловая тахикардия, развивающаяся по механизму циркуляции возбуждения, проявляется ощущениями сердцебиения, обмороками, сердечной недостаточностью. Тяжесть этих симптомов зависит от частоты и продолжительности аритмий, а также от наличия и выраженности поражения сердца. Гипотензия и обмороки могут быть результатом внезапного прекращения наполнения желудочков кровью из предсердий. Одновременно с уменьшением наполнения желудочков кровью повышается давление в предсердии, приводящее к острому отеку легких. Одновременное сокращение предсердий и желудочков приводит к возникновению пушечных волн а. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 342 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
