Статистика
Онлайн всього: 5 Гостей: 5 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
ТРИХИНЕЛЛЕЗ
|
| 03.06.2014, 09:32 |
| Определение. Трихинеллез — это кишечный и тканевый гельминтоз людей и ряда млекопитающих, вызываемый нематодами Trichinella spiralis. Заболевание характеризуется поносом в период развития взрослых паразитов в тонкой кишке и миозитом, лихорадкой, прострацией, периорбитальным отеком, эозинофильным лейкоцитозом и иногда — симптомами миокардита, пневмонита или энцефалита на стадии тканевой миграции личинок.
Этиология. Человек заражается трихинеллезом при употреблении мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл. Как правило, это свинина, однако за последние несколько лет примерно 10% зарегистрированных в США случаев болезни были связаны с мясом диких животных, обычно медведей или моржей. Это особенно часто отмечалось в северных и западных штатах США, включая Аляску, Калифорнию и Айдахо. Промежуточного хозяина у возбудителя болезни нет, и развитие как взрослых, так и личиночных стадий трихинелл происходит в одном и том же животном. Наряду со свиньями и крысами заболевание зарегистрировано у медведей, диких кабанов, волков, койотов, лисиц, ондатр, лошадей, коров, собак, кошек, кроликов, морских свинок, мышей и у морских млекопитающих. Люди особенно восприимчивы; большинство птиц устойчивы. Свиньи заражаются, питаясь сырыми отходами, и, значительно реже, пожирая инвазированных крыс. Частота заболевания у свиней уменьшилась после принятия законов, требующих, чтобы пищевые отходы подвергались тщательной термической обработке перед скармливанием. Причиной заражения крыс, кроме того, также служит каннибализм.
Вскоре после заглатывания личинки в результате переваривания в желудке высвобождаются из своих капсул и мигрируют в слизистую оболочку тонкой кишки, где происходит копуляция. Самцы погибают, а живородящая самка в течение недели начинает отрождать личинки (длиной 100 и шириной 6 мкм), которые проникают в сосудистое русло и разносятся по всему организму. Отрождение личинок продолжается примерно в течение 4—16 нед, численность потомства каждой самки достигает примерно 1500. Личинки проникают в скелетные мышцы, растут, и через 3 нед вокруг них образуется капсула; через 6—18 мес начинается обызвествление капсулы. Продолжительность жизни инкапсулированной личинки составляет 5—10 лет. Чаще всего поражаются мышцы диафрагмы, языка, глазные, дельтовидные, грудные, икроножные и межреберные. Личинки, попавшие не в скелетные мышцы, не инкапсулируются, но разрушаются, часто вызывая гранулематозную воспалительную реакцию. Жизненный цикл трихинелл может продолжиться дальше только в том случае, если инкапсулированные личинки будут заглочены новым хозяином.
Случаи смерти от трихинеллеза больных с иммуносупрессией подчеркивают важность иммунного ответа с точки зрения ограничения интенсивности заболевания. Очевидно, это происходит в результате прямого воздействия на циркулирующие личинки, подавления репродуктивной функции у самок трихинелл, ускоренного изгнания взрослых паразитов из кишечника. В иммунном ответе участвуют эозинофилы, равно как и В- и Т-лимфоциты. Т-клетки выполняют, по-видимому, «хелперную» функцию в повышении продукции антител IgG и IgM, которые совместно с эозинофилами вызывают повреждение кутикулы личинок и разрушение их внутренней структуры. Личинки, надежно инкапсулированные в поперечнополосатых мышцах, по-видимому, устойчивы к иммунным реакциям.
Эпидемиология. Трихинеллез особенно часто встречается в Европе и Северной Америке, однако он широко распространен повсеместно, за исключением Австралии. За последние 30 лет пораженность трихинеллезом в США, по данным патологоанатомического исследования диафрагм человека на наличие капсул трихинелл, снизилась с 16,1 до 4,2%. Этот процесс сопровождался снижением зараженности трихинеллами свиней. Распространенность гельминтоза наиболее высока в штатах Новой Англии, Нью-Джерси, Луизиане, на Гавайях и Аляске. По оценкам, около 1,5 млн американцев являются носителями живых трихинелл в мышцах и примерно 150—300 тыс. человек ежегодно заражаются впервые. Подавляющее большинство случаев новых заражений протекает бессимптомно, а у многих лиц с клиническими проявлениями болезни правильный диагноз так и не устанавливается. В США в 1982 г. было официально зарегистрировано только 92 случая; за последние 5 лет летальность составляла 0,6 на 1000. Массовые вспышки обычно возникают при употреблении готовых колбасных продуктов из свинины, изготовленных на неинспектируемых предприятиях или в домашних условиях. Наиболее высокая заболеваемость отмечается среди американцев итальянского, немецкого, польского и португальского происхождения, как полагают, ввиду их склонности изготавливать и употреблять свиные колбасы во время праздничных сезонов. Хотя в США продукты из свинины в настоящее время не контролируются на трихинеллез, проверенные Министерством сельского хозяйства готовые продукты обрабатываются таким образом, чтобы были уничтожены все личинки трихинелл. Описаны вспышки среди проживающих в США беженцев из Юго-Восточной Азии после употребления недостаточно кулинарно обработанной свинины, приобретенной на частных фермах. Массовые эпидемии возникали также после употребления в пищу трихинеллезного мяса диких свиней на Гавайских островах и в Калифорнии, а также мяса моржей на Аляске (вспышка трихинеллеза в результате употребления мяса моржей впервые описана в Северной Америке). Ежегодно отмечаются несколько случаев заражения вследствие употребления говяжьего фарша, что свидетельствует о добавлении в него свинины.
Патологические изменения. Наиболее заметные изменения, выражающиеся тяжелым миозитом с базофильной гранулярной дегенерацией инвазированных мышечных волокон, отмечаются в скелетных мышцах. В прилежащих волокнах наблюдается гиалиновая или гидропическая дегенерация, очаг поражения подвергается инфильтрации нейтрофилами и эозинофилами, небольшим количеством лимфоцитов, а также мононуклеарных макрофагов. Постоянно отмечаются гиперемия, отек и кровоизлияния. В мышце сердца личинки не инкапсулируются, однако при летальных исходах наблюдается тяжелый миокардит. В случае поражения центральной нервной системы возможно образование гранулематозных узелков и развитие васкулитов в мелких артериолах и капиллярах мозга и мозговых оболочек. Инкапсулирование личинок в мозге наблюдается редко.
Клинические проявления. Тяжесть клинических проявлений в целом зависит от количества личинок, рассеянных в тканях организма хозяина; у больных с тяжелым заболеванием обычно находят от 50 до 100 личинок в 1 г мышцы, в то время как при наличии 10 и менее личинок болезнь протекает бессимптомно. Первые симптомы обычно появляются через 1—2 дня после употребления необработанного или недостаточно кулинарно обработанного мяса, содержащего инкапсулированные личинки. В этот период появляются боли в животе, тошнота, понос и иногда прострация и лихорадка. Будучи в целом кратковременной, кишечная фаза может быть продолжительной в случае заражения арктическими штаммами трихинелл (Т. spiralis var. nativa). Следующая стадия, фаза инвазирования мышц, обычно начинается примерно в конце 1-й недели и может продолжаться до 6 нед. В этот период у больных наблюдаются лихорадка, периорбитальный отек, конъюнктивит, подконъюнктивальные кровоизлияния, болезненность и боли в мышцах и часто резкая слабость. Возможно появление макулопапулезной сыпи, сохраняющейся на протяжении нескольких дней, и подногтевых «линейных кровоизлияний». В случае поражения легких, сердца или центральной нервной системы течение болезни более тяжелое. При поражении легких отмечаются кровохарканье и затемнение на рентгеновских снимках грудной клетки. Поражения центральной нервной системы могут проявляться в виде полиневритов, полиомиелита, миастении, менингита, энцефалита, очаговых или диффузных парезов, бреда, психозов и комы. Несмотря на тяжесть поражения центральной нервной системы у некоторых больных, спинномозговая жидкость остается без изменений.
Миокардит характеризуется тахикардией или развитием застойной сердечной недостаточности. У 20% больных имеются выраженные электрокардиографические нарушения, включая изменения волны ST—Т и нарушения проводимости. Большое количество циркулирующих эозинофилов может вызвать поражение эндотелия желудочков с последующим тромбозом.
Отмечена причинная связь между трихинеллезом и узелковым периартериитом, как полагают, вследствие наличия циркулирующих иммунных комплексов.
Лабораторные исследования. Наиболее постоянным и весьма существенным признаком на раннем этапе болезни является эозинофильный лейкоцитоз (более 500•109/л), который обычно обнаруживается к концу 2-й недели. При среднетяжелом течении болезни количество эозинофилов колеблется от 15 до 50%. В тяжелых случаях, особенно в терминальном периоде, эозинофилы могут исчезнуть полностью.
Кожная реакция с личиночным антигеном становится положительной на 3-й неделе болезни и может сохраняться такой до 20 лет. Реакция считается положительной при образовании в течение 30 мин волдыря размером 5 мм и более. К сожалению, имеющиеся в продаже препараты для постановки кожной реакции ненадежны, и их не следует использовать.
Для диагностики трихинеллеза имеется ряд серологических тестов, включая встречный электрофорез, реакцию связывания комплемента, реакцию непрямых флюоресцирующих антител и реакцию агглютинации частиц бентонита, которая используется, вероятно, чаще всего. В продаже имеются наборы для постановки реакции латекс-агглютинации, которая является, по-видимому, такой же чувствительной, но несколько менее специфичной. Указанные серологические реакции становятся положительными на 3-й неделе болезни и могут оставаться положительными в течение нескольких лет. С помощью недавно предложенного высокочувствительного твердофазногр иммуноферментного анализа (ELISA) специфические антитела можно обнаружить на 1-й неделе инфекции. Поскольку результаты каждой из перечисленных реакций могут быть иногда ложноотрицательными, следует применять два теста или более. Наибольшее значение серологические реакции имеют в тех случаях, когда в начале заболевания их результат бывает отрицательным, а затем становится положительным либо когда имеется нарастание титров антител.
Для обнаружения личинок или капсул самым точным методом исследования остается биопсия мышц (лучше дельтовидной или икроножной), проведенная на 3-й неделе заболевания. Кусочек ткани весом 1 г следует раздавить между двумя предметными стеклами и исследовать на наличие личинок под микроскопом при малом увеличении. Обнаружение обызвествленных капсул или личинок свидетельствует о давнем заражении. Остаток мышечной ткани направляют на обычное патоморфологическое исследование, поскольку обнаружение признаков миозита является важным подтверждением болезни даже при отсутствии в исследуемом материале личинок или капсул.
Для тяжелого течения трихинеллеза характерна выраженная гипоальбуминемия, вероятно, вследствие просачивания белков через поврежденные капилляры. На 4—6-й неделе болезни одновременно с нарастанием антител возникает распространенная гипергаммаглобулинемия, повышается уровень циркулирующих антител IgE. Возможно умеренное повышение содержания в сыворотке глутаматоксалоацетаттрансаминазы, сывороточной альдолазы и креатининфосфокиназы, вероятно, как следствие миозита; данные электромиографии могут указывать на нарушение моторной функции. СОЭ понижена. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 299 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
