Статистика
Онлайн всього: 11 Гостей: 11 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
АМЕБИАЗ
|
| 02.06.2014, 19:02 |
| Определение. Амебиаз — это инфекционное поражение толстой кишки, вызываемое дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica). Протекая у большинства лиц в виде бессимптомного носительства, амебиаз иногда вызывает различные заболева-ния — от хронических, легких форм диареи до тяжелых случаев дизентерии. К внеки-шечным осложнениям инфекции чаще всего относится абсцесс печени, который может прорваться в брюшную, плевральную полость, в легкое или в околосердечную сумку.
Этиология. Имеется семь видов амеб, которые в естественных условиях пара-зитируют в ротовой полости и кишечнике у человека; однако только дизентерийная амеба является патогенной. Дизентерийная амеба имеет некоторое сходство с такими видами непатогенных амеб, как Ehtamoeba coli и Е. hartmanni, что затрудняет диф-ференциальную диагностику при исследовании фекалий.
Дизентерийная амёба существует в двух формах: подвижного трофозоита и цис-ты. Трофозоит — это паразитическая форма, обитающая в просвете и/или стенке тол-стой кишки. Размножается путем бинарного деления, растет лучше всего в анаэроб-ных условиях, для удовлетворения пищевых потребностей требует наличия бактерий и тканевого субстрата. При поносе трофозоиты выделяются с жидкими фекалиями, где их можно обнаружить по характерному размеру (10—20 мкм в диаметре), поступатель-ному движению, четко очерченной светлой эктоплазме с тонкими пальцевидными псев-доподиями и, наконец, зернистой эндоплазме. При амебной дизентерии трофозоиты отличаются более крупными размерами (до 50 мкм в диаметре) и часто содержат фа-гоцитированные эритроциты. При отсутствии диареи трофозоиты превращаются в цисты до момента выделения из кишечника. Цисты имеют хитиноподобную стенку, обеспечи-вающую им значительную устойчивость к изменениям внешней среды, концентрациям хлора в системах водоснабжения и соляной кислоте желудочного сока. Именно они, за редкими исключениями, ответственны за передачу болезни. Молодые цисты содер-жат одно ядро, гликогеновую вакуоль и хроматоидные тела, имеющие форму колбасок и представляющие собой конгломераты рибосом. По мере созревания циста утилизиру-ет внутреннее содержимое и становится 4-ядерной. Цисты дизентерийной амебы можно отличить от таковых Е. hartmanni по их более крупным размерам (10 мкм в диамет-ре) и от таковых Е. coli по наличию 1—4 ядер с небольшой центральной кариосомой и периферически расположенным мелким зернам хроматина, а также по наличию тол-стых хроматоидных тел с закругленными концами.
На основании типов электрофоретической подвижности обнаруженных в трофо-зоитах ферментов были выделены 22 зимодима дизентерийной амебы. Выделенные у больных с инфективной формой болезни амебы принадлежали только к 9 зимодимам; все они характеризовались наличием выраженных парных гексокиназных полос и/или полосы р-фосфоглюкомутазы без сопутствующей полосы а-фосфоглюкомутазы. Зимодимы весьма устойчивы, и переходов от инфективного к комменсальному типу изоэнзимов не наблюдалось. Потребуются дальнейшие исследования с целью определения, доста-точны ли биологические различия между этими простейшими для разделения Е. histolytica на отдельные патогенные и непатогенные виды.
Дизентерийную амебу можно культивировать на искусственных питательных сре-дах, что весьма важно для определения изоэнзимных типов и приготовления очищен-ных антигенов, используемых в серологических реакциях. Диагностическая ценность культивирования остается неясной.
Эпидемиология. Хотя дизентерийная амеба может иногда паразитировать у крыс, кошек, собак и приматов, главным хозяином и резервуаром ее служит человек. Поскольку трофозоиты быстро погибают после выделения из кишечника, бессимптомные цистовыделители являются источником новых случаев инфекции; хронические носители могут выделять несколько миллионов цист в сутки. Инфективная доза обычно превы-шает 103, однако болезнь может возникнуть после заглатывания всего одной цисты. Возбудитель амебиаза передается фекально-оральным путем, обычно при непосредст-венных контактах человека с человеком. Распространению инфекции способствуют ни-щета, невежество, умственная отсталость и другие факторы, обусловливающие низкий уровень личной гигиены. Орально-анальные сексуальные контакты служат причиной высокого уровня инфицированности среди мужчин-гомосексуалистов. Передача инфек-ции через пищу и воду отмечается в странах и районах мира с низким уровнем сани-тарии, таких как некоторые южные сельские общины, резервации для индейцев, а также лагеря для сельскохозяйственных рабочих на юге США. Иногда причиной вспы-шек является общий источник инфекции; подобные эпидемии, однако, никогда не име-ют такого взрывного характера, как те, которые вызываются патогенными кишечными бактериями. В странах умеренного климата клинически выраженные формы амебиаза редко встречаются у детей в возрасте до 10 лет, в то время как кишечные и внеки-шечные (печеночные) формы инфекции поражают преимущественно мужчин, причем в та-кой степени, что это трудно объяснить на основании различий в частоте контактов с источниками инвазии.
По оценочным данным, 50% жителей некоторых менее развитых стран, что со-ставляет 10% от населения земного шара в целом, и 10% американцев инфицированы дизентерийной амебой. Формы амебиаза, вызывающие ежегодно примерно 30000 случаев смерти, встречаются в сравнительно немногих районах мира, причем особенно часто в Мексике, западных частях Южной Америки, Южной Азии, а также в западных и юго-восточных районах Африки. Полагают, что это связано с наличием в этих географи-ческих регионах одновременно вирулентных штаммов дизентерийной амебы и гигиени-ческих и санитарных условий, необходимых для их передачи. Однако даже в эндемич-ных по инвазивным формам болезни районах только 10% инфицированных лиц являются носителями вирулентных зимодимов дизентерийной амебы. Из них лишь у меньшей час-ти отмечаются клинические проявления болезни. В США за четыре предшествующих 70-м годам десятилетия заболеваемость амебиазом резко уменьшилась. В период 1971—1974 гг. ежегодно в среднем в Центр по борьбе с болезнями сообщалось о 3500 слу-чаях болезни; в последующие годы их число неуклонно увеличивалось. Изоэнзимные исследования штаммов Е. histolytica, выделенных у мужчин-гомосексуалистов и больных психиатрических клиник в Великобритании, установили принадлежность по-давляющего их большинства к непатогенным зимодимам, что свидетельствует о мень-шей распространенности вирулентных штаммов в развитых странах в настоящее время. Хотя среди беднейших слоев американцев все еще могут быть обнаружены случаи амебной дизентерии и абсцессы печени, большая часть диагностированных в США ин-вазивных форм болезни завозится из-за рубежа.
Иммунитет. Имеются экспериментальные и клинические данные, свидетельствующие о наличии при амебиазе протективного иммунитета. Однако повторные слу-чаи инфекции встречаются достаточно часто, при этом не отмечается корреляции ме-жду наличием циркулирующих антител и иммунитета к инфекции. По-видимому, иммуни-тет при амебиазе, в основе которого лежат клеточные реакции, является неполным и направлен в большей степени на ограничение, чем на предупреждение заболевания.
Патогенез и патологические изменения. Попав в пищеварительный тракт, цисты начинают делиться. В тонкой кишке оболочка цисты разрушается, высвобождая трофо-зоиты. Незрелые амебы достигают толстой кишки, где они обитают в ее просвете, питаясь бактериями и остатками органических веществ. Экспериментальные и эпиде-миологические данные свидетельствуют о том, что непатогенные зимодимы амеб, хотя и способны вызывать переходящие, очаговые повреждения эпителия, редко бывают от-ветственными за стойкие поражения и разрушения тканей. И напротив, почти посто-янное наличие специфических гуморальных антител у носителей патогенных зимодимов свидетельствует о том, что эти штаммы, как правило, заселяют ткани. Однако лишь в редких случаях этот процесс обширен настолько, чтобы вызвать клинические про-явления инфекции. Недостаточно изучены факторы, модулирующие инфекционный про-цесс, однако очевидно, что при этом играют роль как состояние организма хозяина, так и степень инфективности возбудителя. Повышению восприимчивости хозяина спо-собствуют употребление больших количеств железа, углеводов, кортикостероидов, белковая дистрофия, а также беременность. Инфективность амеб усиливается при бы-стрых пассажах на животных; как полагают, аналогичное явление имеет место в эпи-демиологических ситуациях, благоприятствующих быстрому распространению возбуди-теля амебиаза. Прямые ассоциативные связи с определенными штаммами бактерий мо-гут усилить патогенность штаммов, возможно, защищая амеб от воздействия оксидан-тов или посредством обмена генетическим материалом. Конкретные патогенетические механизмы, обеспечивающие тканевую инфекцию, изучены недостаточно полно. Степень инфективности штаммов хорошо коррелирует с их фагоцитарной активностью, продук-цией коллагеназы, равно как и с иммуногенным цитотоксическим белком, устойчиво-стью к воспалительным реакциям со стороны организма хозяина и, возможно, важнее всего с их способностью вызывать разрушение тканей при прямом клеточном контакте с тканями хозяина. Последний феномен начинается при прикреплении амеб с помощью лецитина к клеткам-мишеням. После этого наступает цитолиз, прохождение которого требует, по-видимому, наличия ненарушенной функции микрофиламент и ферментов группы фосфолипазы А у амеб.
Весьма характерно амебное изъязвление кишечной стенки. Небольшой участок поражения слизистой оболочки маскирует весьма значительную глубокую зону некроза в подслизистой и мышечной оболочке, образовавшаяся язва имеет форму бутылки. Признаки острого воспалительного процесса при этом выражены слабо и в отличие от поражения в случае бациллярной дизентерии участки слизистой оболочки в промежут-ках между изъязвленными участками выглядят нормально. Локализация поражений в органах в порядке убывания частоты следующая: слепая и восходящая кишка, прямая и сигмовидная ободочная кишка, аппендикс и терминальный участок подвздошной киш-ки. При хроническом процессе в слепой и сигмовидной ободочной кишке могут сфор-мироваться большие массы грануляционной ткани, или а м е б о м ы. Амебы способны попадать в систему портальных сосудов и локализоваться в венулах, разжижающий некроз печеночной ткани ведет к формированию полости абсцесса. В редких случаях в результате эмболии происходит образование абсцессов в легких, мозге или селе-зенке.
Клинические проявления. Бессимптомное цистовы деление. У большинства лиц с этой частой формой амебиаза дизентерийная амеба, вероятно, обитает в качестве комменсала, в просвете кишечника. Наличие вирулент ных штаммов у лиц, заразив-шихся в умеренном климате, маловероятно. Однако, поскольку иногда возможен пере-ход возбудителя в инвазионную стадию, целесообразно проводить специфическое ле-чение всех цистовыделителей. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 235 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
