Статистика
Онлайн всього: 6 Гостей: 6 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
|
| 02.06.2014, 10:38 |
| Определение. Вирус цитомегалии первоначально был выделен у пациентов с врожденной цитомегалией, или инклюзионной болезнью. В настоящее время общепризнано, что вирус представляет собой важный патогенный фактор во всех возрастных группах. Кроме того, что он вызывает тяжелые врожденные пороки, он является причиной широкого спектра расстройств, встречающихся у детей более старшего возраста и взрослых. Причем характер этих расстройств варьирует от субклинически протекающей инфекции или синдрома мононуклеоза у в целом здоровых людей до генерализованной инфекции у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус цитомегалии человека — один из нескольких родственных видоспецифичных вирусов, вызывающих сходную болезнь у различных животных. Все эти заболевания сопровождаются образованием характерных крупных клеток. Отсюда и название — цитомегаловирус.
Этиология. Вирус цитомегалии — представитель группы вирусов герпеса. Вирион состоит из двойной спиралевидной ДНК, белкового капсида и липопротеидной оболочки. Как и другие представители группы вирусов герпеса, вирус цитомегалии имеет икосаэдрическую симметрию, реплицируется в клеточном ядре и может вызывать либо литическую и продуктивную, либо латентную инфекцию. От других вирусов герпеса вирус цитомегалии отличается по некоторым биологическим свойствам, таким как спектр восприимчивых организмов и тип индуцируемой цитопатологии. Репликация вируса сопровождается появлением больших внутриядерных включений и цитоплазматических включений меньших размеров. В организме вирус, по всей видимости, может реплицироваться в клетках различных типов. В культуре тканей он растет преимущественно на культуре фибробластов. Обладает ли вирус онкогенными свойствами in vivo, неясно. В редких случаях он способен трансформировать фибробласты, удалось даже идентифицировать геномтрансформирующие фрагменты.
Эпидемиология. Вирус цитомегалии распространен повсеместно. Приблизительно 1% новорожденных в США инфицирован им, а в развивающихся странах процент заражения еще выше. Совместное проживание больших групп людей и низкий уровень личной гигиены облегчают распространение заболевания на его ранних стадиях. Нередки перинатальная и ранняя детская заболеваемость. Вирус может находиться в молоке, слюне, испражнениях и моче. Передача вируса была обнаружена в однодневных детских центрах среди детей младшего возраста.
Распространения вируса почти не происходит при случайных контактах, для его передачи необходимо длительное общение с инфицированным. Среди подростков и молодежи ЦМВ часто передается половым путем. Не редкость бессимптомное носительство вируса в семенной жидкости или в секрете шейки матки. Антитела к ЦМВ выявлены у 100% женщин-проституток и сексуально активных мужчин-гомосексуалистов. Трансфузия цельной крови или некоторых ее препаратов, содержащих жизнеспособные лейкоциты, также может служить путем передачи вируса с частотой 2—10% на единицу трансфузии.
Будучи инфицированным, человек остается вирусоносителем в течение всей жизни. Чаще всего заболевание протекает латентно. Однако при нарушении иммунных механизмов, опосредованных Т-лимфоцитами (после трансплантации органов, при лимфоидных опухолях, некоторых приобретенных иммуыодефицитных состояниях), развиваются синдромы реактивации ЦМВ.
Патогенез. Причиной врожденной цитомегаловирусной инфекции может служить либо первичная инфекция, либо реактивация вируса у матери. Однако инфекция плода или новорожденного, проявляющаяся клинически, практически всегда является следствием первичной инфекции матери. Факторы, определяющие тяжесть течения врожденной инфекции, неизвестны. При недостаточной способности организма продуцировать преципитирующие антитела и стимулировать адекватный Т-клеточный ответ на ЦМВ заболевание, как правило, протекает тяжелее.
Развитие первичной инфекции в позднем детском или юношеском возрасте часто сопровождается, выраженной реакцией Т:лимфоцитов, что может способствовать возникновению синдрома мононуклеоза, сходного с тем, который наблюдают после заболевания, вызванного вирусом Эпстайна—Барра (см. гл. 138). Отличительным признаком этих инфекций является появление атипических лимфоцитов в периферической крови. Эти клетки представляют собой преимущественно активированные Т-лимфоциты цитотоксического супрессорного фенотипа. Поликлональная активация вирусом В-клеток приводит к появлению ревматоидных факторов и других аутоантител во время мононуклеоза цитомегаловирусной этиологии.
Попав в организм, вирус вызывает клинически явную или бессимптомно протекающую инфекцию и сохраняется в тканях неопределенно долгое время. Локализация персистирующего вируса или латентной инфекции неизвестна. Вероятно, передача вируса во время переливания крови или трансплантации органов указывает на то, что вирус длительно пребывает в этих тканях, не проявляя себя клинически. Морфологические исследования умерших свидетельствуют о том, что латентная инфекция может локализоваться в легких, слюнных железах и толстом кишечнике.
Угнетение Т-клеточной реакции макроорганизма вследствие какого-либо заболевания или ятрогенного иммуносупрессивного состояния способствует реактивации латентного вируса, что в свою очередь сопровождается появлением различных синдромов. Хроническая антигенная стимуляция, как, например, после трансплантации тканей, в условиях иммуносупрессии, видимо, является идеальной ситуацией для активации вируса и заболеваний, им индуцируемых. Влияние некоторых особенно мощных супрессоров Т-клеточного иммунитета, таких как антитимоцит-глобулин, обусловливает высокую частоту развития клинически значимых синдромов, которые могут сопровождать либо первичную, либо реактивированную инфекции. Сам по себе вирус может способствовать дальнейшему снижению реактивности Т-лимфоцитов, что часто предшествует суперинфекции, вызванной такими условно-патогенными микроорганизмами, как Pneumocystis carinii. ЦВМ и пневмоцисты часто выделяют у больного с ослабленным иммунитетом, страдающего тяжелой интерстициальной пневмонией.
Патологические изменения. Эпителиальные кл&тки, пораженные вирусом цитомегалии, в 2—4 раза крупнее окружающих клеток и часто содержат располагающиеся эксцентрично и окруженные светлым ореолом внутриядерные включения размером 8—10 мкм. Это делает клетку похожей на «глаза совы». Иногда обнаруживают более мелкие гранулярные цитоплазматические включения. Цитомегалические клетки локализуются в самых разных органах, включая слюнные железы, легкие, печень, почки, кишечник, поджелудочную железу, надпочечники и центральную нервную систему.
Клеточный воспалительный ответ на инфекцию затрагивает плазменные клетки, лимфоциты и моноциты-макрофаги. Иногда можно зарегистрировать гранулематозные реакции, в особенности в печени. Развитию цитомегаловирусной инфекции могут способствовать иммунопатологические реакции. У инфицированных детей выявляли иммунные комплексы, ассоциированные иногда с гломерулопатиями, вызванными вирусом цитомегалии. Гломерулопатию, характеризующуюся отложением иммунных комплексов, обнаруживали у больных, инфицированных вирусом после трансплантации почек.
Клинические проявления. Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Инфекционный процесс у плода может протекать бессимптомно или принимать тяжелую форму генерализованной инфекции. Цитомегалия, или инклюзионная болезнь, развивается у 5% инфицированных плодов и встречается у детей, родившихся от матерей, инфицированных во время беременности. Наиболее характерными клиническими признаками являются петехии, гепатоспленомегалия и желтуха (встречаются у 60—80% больных). В 30—50% случаев наблюдают микроцефалию с церебральной кальцификацией или без нее, внутриматочное замедление роста плода и преждевременные роды. Реже встречаются паховые грыжи и хориоретинит. При лабораторных исследованиях выявляют (представлены в порядке уменьшения частоты регистрации) повышение уровней IgM в сыворотке (более 200 мг/л), атипичный лимфоцитоз, возрастание активности печеночных трансаминаз в сыворотке, тромбоцитопению, гипербилирубинемию, увеличение содержания белка в спинномозговой жидкости (более 200 мг/л). Прогноз болезни у детей, находящихся в тяжелом состоянии, неблагоприятный; смертность достигает 20—30%. Лишь отдельным больным удается избежать снижения интеллекта и слуха в последующие годы. Цито-мегалию у детей следует дифференцировать от сифилиса, краснухи, токсоплаз-моза, герпетической и энтеровирусной инфекции и бактериального сепсиса.
В большинстве случаев врожденная цитомегаловирусная инфекция не проявляется клинически при рождении ребенка. В 5—25% случаев у детей с бессимптомно протекающей инфекцией в последующие несколько лет жизни развиваются выраженные психомоторные, слуховые дефекты и аномалии глаз и зубов. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 185 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
