Статистика
Онлайн всього: 10 Гостей: 10 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Некротический энтерит
|
| 01.06.2014, 21:45 |
| Некротический энтерит (pigbel), вызываемый С. perfringens типа С, служит причиной смерти детей и взрослых в Новой Гвинее, нередко наступающей после пиршеств. Аналогичное заболевание (dari-n-brand) носило эпидемический характер в Германии после II мировой войны. Было предположено, что жители горных районов Папуа (Новая Гвинея) восприимчивы к некротическому энтериту, потому что в просвете кишечника у них низок уровень пищеварительных протеаз, что связано с диетой, в которой невелико количество белков, и термостабильным ингибитором трипсина, содержащимся в батате (сладкий картофель), их основном продукте питания. Считают, что низкий уровень протеолитической активности в кишечнике недостаточен для разрушения вызывающего смерть бета-токсина, продуцируемого синегнойной палочкой типа С. Клиническая симптоматика при этом характеризуется острыми болями в брюшной полости, кровавой диареей, тошнотой, шоком, перитонитом. Смертельный исход наступает в 40% случаев. При патологоанатомическом исследовании в кишечнике выявляют острый язвенный процесс, ограничивающийся тонким кишечником. Слизистая оболочка пораженного отдела кишечника приподнимается над подслизистым слоем с образованием больших оголенных участков. Распространены псевдомембраны, состоящие из спущенного эпителия, в результате чего газ может проникать в подслизистый слой. Источником возбудителя может быть собственная кишечная флора, так как при бактериологическом исследовании использованного в пищу и переваренного свиного мяса выделить этиологический агент не удается. При клинических испытаниях установлено, что антитоксин, специфически действующий на бета-токсин синегнойной палочки, заметно влияет на течение заболевания. В процессе широкомасштабных испытаний было установлено, что дети, иммунизированные бета-анатоксином С. perfringens, не заболевали энтеритом.
Колит, связанный с лечением антибиотиками. Установлено, что штаммы С. difficile, выделяющие токсины и обнаруживаемые в испражнениях, представляют собой основную причину диареи при лечении антибиотиками.
При диагностике колитов этого типа обычно не удается обнаружить других микроорганизмов, поддающихся идентификации. Начальные симптомы диареи появляются, как правило, уже в начале лечения антибиотиками или в течение 4 нед по его окончании. Основными препаратами, способствующими развитию энтероколита, вызываемого С. difficile, являются клиндамицин, ампициллин, цефалоспорины и аминогликозиды. Почти все известные антибиотики, возможно, за исключением ванкомицина и стрептомицина, могут вызывать развитие этого заболевания. Диарея, связанная с антибиотиками, в 6,6—26% случаев обусловлена клиндамицином, в 5—9% — ампициллином.
Диарея, обусловленная антибиотиками, может быть подразделена на четыре анатомические категории: 1) неизмененная слизистая оболочка толстого кишечника; 2) ее незначительные отек и гиперемия; 3) грануляция, разрыхление или геморрагические изменения слизистой оболочки; 4) образование псевдомембран.
Чаще всего у больных с диареей, обусловленной антибиотиками, по виду слизистая оболочка толстого кишечника не отличается от здоровой или несколько гиперемирована и отечна. Иногда колит протекает более тяжело и характеризуется грануляциями, разрыхлением или геморрагическими изменениями слизистой оболочки. В испражнениях в этом случае может быть выявлено большое число эритроцитов и некоторое число лейкоцитов. При биопсии обнаруживают субэпителиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной оболочки и участками выхода эритроцитов из просвета сосудов. Токсин С. difficile был обнаружен в испражнениях 15—46% больных, что позволяет предположить участие в патогенезе диареи, обусловленной антибиотиками, и других факторов. К наиболее типичной форме вызванного С. difficile колита при лечении антибиотиками относится псевдомембранозный. Более чем у 95% больных с диагностированным псевдомембранозным колитом при исследовании испражнений на выявление токсина получают положительные результаты. Тщательное изучение псевдомембран позволяет выявить экссудативные инфильтраты, окружающие участки приподнятой или отечной гиперемированной слизистой оболочки. В более поздние стадии болезни эти участки могут увеличиваться в размерах и занимать большие сегменты кишечника. Клинические проявления псевдомембранозного колита разнообразны. Основной их чертой служит диарея. Испражнения обычно бывают водянистыми, обильными и не содержат большого количества крови или слизи. У большинства больных в брюшной полости выявляют спастические и болезненные участки, повышается температура тела, определяется лейкоцитоз. Однако симптомы могут значительно варьировать. С одной стороны, у некоторых больных диарея может быть досаждающей, но слабовыраженной без симптомов или признаков системного заболевания, у других выражена системная интоксикация, повышена температура тела (до 40—40,5°С), число лейкоцитов в периферической крови увеличено до 50- 10 /л. В кале нередко обнаруживают лейкоциты: Течение заболевания при отсутствии лечения может широко варьировать. После прекращения лечения у некоторых больных симптоматика быстро исчезает, у других в течение до 8 нед продолжается массивная диарея, приводящая в конечном итоге к гипоальбуминемии и нарушению равновесия электролитов. Сообщается, что иногда при тяжелом течении заболевания могут произойти токсическое расширение и перфорация толстого кишечника. Уровень смертности в этом случае может достигать 30%. В то же время у большинства больных с минимальной симптоматикой при прекращении лечения антибиотиками наступает излечение. Чаще всего заболе вание развивается через 4—10 дней после начала лечения антибиотиками. Однако примерно у 25% больных симптомы появляются только после того, как препарат, имеющий отношение к развитию заболевания, отменяют, иногда это происходит через 4 нед после отмены антибиотика. Лишь в небольшом проценте случаев заболевание развивается в течение нескольких часов с момента начала лечения антибиотиками.
Диагностическое обследование больных с псевдомембранозным колитом должно включать в себя исследование испражнений на присутствие токсина С. difficile. Несмотря на то что существует несколько методов исследований, наиболее широко используется и наиболее чувствителен метод исследования в культуре тканей. Он осуществляется путем инкубации фильтрата испражнений с культурой клеток и наблюдения за цитопатическим эффектом, который может быть нейтрализован антитоксином либо к С. sordellii (который обладает перекрестными свойствами с С. difficile, но не вызывает псевдомембранозный колит), либо к С. difficile. Эндоскопическое исследование не позволяет установить этиологию заболевания, хотя и помогает выявить псевдомембранозный колит. В связи с этим эндоскопию производят только при более тяжелых проявлениях заболевания с целью исключения альтернативных заболеваний. Выделение С. difficile из кала методом культивирования затруднено. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 204 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
