Статистика
Онлайн всього: 3 Гостей: 3 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Механизмы иммунного повреждения
|
| 25.05.2014, 19:37 |
| Последовательные этапы защиты организма в ответ на чужеродный антиген заканчиваются быстрой и эффективной элиминацией несвойственных организму веществ (табл. 62-6). Значительную роль играют в этом классические звенья иммунной системы (Т-клетки, В-клетки, макрофаги), а также клетки и растворимые продукты, представляющие собой медиаторы воспалительных реакций (нейтрофилы, эозинофилы, кининовые и коагуляционные системы, система комплемента). Действие защитных сил организма характеризуется тремя общими фазами: 1 — специфическое и неспецифическое распознавание чужеродных антигенов, опосредуемое Т- и В-лимфоцитами, макрофагами и активацией комплемента по альтернативному пути; 2 — амплификация воспалительных реакций с вовлечением специфических и неспецифических эффекторных клеток под воздействием компонентов комплемента, лимфокинов и монокинов, кининов, метаболитов арахидоновой кислоты и продуктов тучных клеток/базофилов; 3 — участие макрофагов," нейтрофилов и лимфоцитов в фазе деструкции антигена и в конечном итоге удаление антигена посредством фагоцитоза антигенных частиц (макрофаги, нейтрофилы), а также прямых цитотоксических механизмов (макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты). При нормальных обстоятельствах защита организма происходит в упорядоченной последовательности развития всех этих фаз, сопровождается хорошо контролируемыми иммунными и воспалительными реакциями, защищающими хозяина от чужеродного антигена. Нарушение регуляции в любой из систем защиты хозяина может привести к повреждениям ткани организма и клинически проявляющемуся заболеванию.
Таблица 62-5. Биологическая активность некоторых компонентов комплемента
Компонент Активность
С4, С2-кинин С3а Увеличивает проницаемость сосудов
Анафилатоксин; вызывает высвобождение гистамина из
С5а Анафилатоксин; вызывает высвобождение гистамина из базофилов; мощный хемоаттрактант для моноцитов и нейтрофилов
С3B Усиливает фагоцитоз нейтрофилов и моноцитов Вызывает прикрепление иммунных комплексов к клеткам моноцитарно-макрофагальной системы, а также к нейтрофилам. Совместно с Вb образует С3-конвертазу альтернативного пути и амплифицирует альтернативный путь активации комплемента. Способствует солюбилизации иммунных комплексов
С5-С9 Мембраноатакующий комплекс; формирует трансмембранный канал, в результате чего происходит деструкция клеток
Таблица 62-6. Механизмы иммунологически опосредованного воспаления
Тип механизма Характеристики воспалительных реакций Клиническое проявление
I Аллергический (IgE-опосредованный) Продукты базофилов и тучных клеток, приводящие к немедленным реакциям «воспламенения» Атопия, анафилаксия
II Цитотоксический или тканеспецифически антительный (IgM- или IgG-опосредованный) Острое воспаление через фагоцитарные клетки и отложение комплемента в тканях, лизис или фагоцитоз клеток-мишеней Синдром Гудпасчера, антиэритроцитарные антитела при трансфузионных реакциях
III Иммунокомплекс-ный (IgG-, IgM-, IgA-опосредованный) Накопление нейтрофилов, макрофагов, компонентов комплемента Системный некротизирующий васкулит, системная красная волчанка, синдромы сывороточной болезни
IV Гиперчувствительность замедленного типа Индуцированное Т-клетками накопление мононуклеарных клеток, состоящих из регуляторных и эффекторных Т-клеток и макрофагов Высвобождение лимфокинов и монокинов. Часто образуются гранулемы Туберкулез, саркоидоз, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 289 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
