Статистика
Онлайн всього: 12 Гостей: 12 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Виды гипонатриемии
|
| 25.05.2014, 17:58 |
| У больных при уменьшении объема внеклеточной жидкости доставка натрия и воды к участкам нефрона, в которых происходит процесс разбавления мочи, угнетена. Это происходит вследствие снижения СКФ, усиления реабсорбции в проксимальных отделах канальцев или вследствие одновременно того и другого. Уменьшение объема внеклеточной жидкости стимулирует секрецию АДГ. Эти изменения функции почек и секреции гормона ограничивают водный диурез. При уменьшенном содержании натрия (объеме жидкости) гипонатриемия сама по себе имеет небольшое клиническое значение. Ее основные клинические симптомы аналогичны симптомам при синдроме уменьшения объема внеклеточной жидкости. При уменьшении концентрации натрия в плазме более чем на 10—15ммоль/л редко не ослабляется тургор кожи или не наступает постуральная или антиортостатическая (в положении лежа) гипотензия и азотемия. Лечение должно быть направлено на коррекцию дефицита объема жидкости. У некоторых больных с дефицитом натрия (при его концентрации в плазме менее 125 ммоль/л) следует частично восполнять его путем внутривенного введения гипертонического раствора соли.
Гипонатриемия при отеках, обусловленных застойной сердечной недостаточностью, циррозом или нефротическим синдромом, как ни парадоксально, контролируется, по-видимому, теми же механизмами, которые лежат в основе развития гипонатриемии у больных с уменьшением объема внеклеточной жидкости. Несмотря на то что у большинства больных с отеками объем плазмы находится в пределах нормы или увеличен, полагают, что эффективный объем уменьшен из-за снижения минутного сердечного выброса или выхода жидкости из сосудистого русла. Уменьшение эффективного объема обусловливает сокращение доставки натрия и воды к сегментам нефрона, ответственным за разбавление мочи, в связи со снижением СКФ или увеличением реабсорбции в проксимальных отделах канальцев или в связи с одновременным протыканием этих процессов. При этом начинается зависимая от объема жидкости секреция АДГ. У некоторых больных с отеком эссенциальная гипонатриемия служит дополнительным патологическим механизмом (см. ниже). Тяжесть и частота развития гипонатриемии при отеках & какой-то мере коррелируют с выраженностью отека и серьезностью клинического состояния, обусловленного основным заболеванием. Обычно гипонатриемия развивается в разгар болезни, если потребление воды не ограничено. Сама по себе гипонатриемия не имеет большого клинического значения. Главными симптомами служат симптомы лежащего в ее основе заболевания. Тем не менее симптоматически значимая гипонатриемия наиболее часто встречается в связи с интенсивным лечением диуретиками или при избыточном пероральном или парентеральном введении разбавленных растворов.
Гипонатриемия при отеках быстро корригируется при эффективном лечении основного заболевания. Умеренная непрогрессирующая гипонатриемия, как правило, протекает бессимптомно. Попытки ее коррекции за счет ограничения потребления жидкости приведут к развитию чувства жажды и дискомфорту, не улучшив клинического состояния больного и не увеличив продолжительности жизни. Больным с выраженной или прогрессирующей гипонатриемией целесообразно несколько ограничить потребление воды, особенно при интенсивном лечении их мочегонными средствами. Однако для того чтобы избежать появления симптомов прогрессирующей гипонатриемии, часто оказывается достаточным умеренное ограничение приема воды (до 1000—1500 мл/сут). Более жесткое ограничение необходимо только в случае получения соответствующих результатов специальных клинических и лабораторных методов исследования. Поскольку у больных с отеками избыточно общее количество натрия во внеклеточной среде, им не следует назначать гипертонический солевой раствор, за редким исключением (состояние комы или судороги — клинические симптомы, свидетельствующие о крайней степени гипонатриемии), когда оправданы неотложные меры. В подобных экстремальных ситуациях для предотвращения дальнейшего увеличения объема внеклеточной .жидкости необходимо одновременно начать введение фуросемида. Для коррекции выраженной гипонатриемии, не сопровождающейся увеличением объема внеклеточной жидкости, имеет смысл провести диализ.
На развитие натриемии, вызванной лечением диуретиками, влияют многочисленные причины. Выведение соли из организма сопровождается сокращением внеклеточного объема, что в свою очередь ослабляет с помощью уже упомянутых механизмов водный диурез. Фуросемид, этакриновая кислота и тиазиды угнетают реабсорбцию соли в сегментах нефрона, в которых происходит процесс разбавления мочи, и, следовательно, непосредственным образом ограничивают водный диурез. Тиазиды, по-видимому, относятся к тем диуретикам, которые чаще всего служат причиной гипонатриемии. Это, вероятно, происходит из-за того, что тиазиды затрудняют образование гипотоничной мочи, угнетая реабсорбцию натрия в дистальном извитом канальце, и в отличие от диуретиков, работающих в петле нефрона (Генле), не ограничивают концентрацию мочи и не уменьшают задержку воды путем затруднения переноса солей через стенку канальца на участке петли. Кроме того, дефицит натрия, вызываемый многими диуретиками, имеет значение в развитии гипонатриемии с помощью не понятых еще механизмов. Гипонатриемия вследствие лечения мочегонными встречается часто, но по тяжести она незначительна. Однако у больных, получающих диуретики и потребляющих большое количество воды или других гипотонических жидкостей, может развиться умеренная или выраженная гипонатриемия. Прогрессирующая гипонатриемия осложняет лечение диуретиками у больных с отеком, основное заболевание у которых может вызывать ее (см. выше) и которым могут быть назначены большие дозы мочегонных препаратов. Лечение при гипонатриемии, вызванной диуретиками, заключается в ограничении потребления воды и восполнении дефицита калия.
Гипонатриемия бывает обусловлена нарушением экскреции воды, причем независимо от выраженного дефицита или избытка соли. В этом случае объем внеклеточной жидкости умеренно увеличен. Поскольку избыток воды пропорционально распределен как во вне-, так и во внутриклеточном пространстве, во внеклеточном задерживается лишь 1/3 этого избытка. Если при олигурии не ограничить количество жидкости, вводимой внутривенно или перорально, то у боль ного может развиться гипонатриемия разведения. Так, у больных с прогрессирующей хронической почечной недостаточностью постепенно снижается способность выводить нормальный объем разбавленной мочи. Регуляция потребления воды по чувству жажды обычно предупреждает развитие гипонатриемии разведения. Однако увеличение ее потребления, например при назначении усиленного питья, ускоряет развитие гипонатриемии. Поскольку при хронической почечной недостаточности способность организма регулировать экскрецию соли также ограничена, то у многих больных гипонатриемия сопровождается отеком или дефицитом соли. Если функция почек не нарушена, водный диурез может быть временно ограничен за счет секреции АДГ, вызванной различными нервными стимулами (например, боль) и наркотиками. В послеоперационном периоде эти причины на фоне получения больным больших объемов гипотонических жидкостей могут привести к гипонатриемии. Обычно ее этиология становится ясной после клинического обследования и тщательного определения объема потребления и выведения жидкости. Этот вид гипонатриемии корригируется путем ограничения воды. Внутривенно гипертонический солевой раствор следует вводить только при появлении выраженной симптоматики заболевания.
У больных с синдромом хронической неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАДГ) гипонатриемия обусловлена в основном накоплением в организме воды. Наряду с этим продолжительные потери с мочой натрия имеют значение в его умеренно выраженном отрицательном балансе. Выведение натрия с мочой связано с умеренным увеличением объема тканевой жидкости, поэтому его можно устранить при ограничении количества потребляемой жидкости. Механизмы, с помощью которых происходит усиленная экскреция натрия при увеличении объема внеклеточной жидкости, уже были рассмотрены. Для СНАДГ типична особая совокупность клинических признаков: 1) моча не достигает максимальной величины разбавления даже несмотря на то, что в результате водной нагрузки наступает заметная гипонатриемия; в большинстве случаев ее осмотичность превышает таковую плазмы; 2) СКФ находится в пределах нормы или повышена, о чем свидетельствует нормальное или уменьшенное количество в плазме креатинина и мочевины; если СКФ не изменена, то образование гипертоничной мочи предположительно свидетельствует о секреции АДГ; 3) при нагрузке жидкостью (даже если это солевой раствор) гипонатриемия усугубляется вследствие накопления воды и выведения натрия с мочой; следует отметить, что при крайней степени гипонатриемии потеря натрия при увеличенном объеме внеклеточной жидкости может быть минимальной или даже отсутствует; 4) гипонатриемию и выведение натрия с мочой корригируют путем ограничения потребления жидкости. Это помогает отличить СНАДГ от умеренного сокращения объема тканевой жидкости как причины гипонатриемии у больных, у которых затруднена диагностика. Ценным в этом отношении может оказаться и определение содержания в плазме мочевой кислоты. Поскольку ее экскреция колеблется в соответствии с величиной эффективного объема внеклеточной жидкости, то при сокращении последнего обычно определяется гипер-, а при СНАДГ — гипоуремия. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 216 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
