Статистика
Онлайн всього: 14 Гостей: 14 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Натрий и вода
|
| 25.05.2014, 17:57 |
| Физиологические аспекты (см. также гл. 218). Как с физиологической, так и с клинической точки зрения обмен воды и натрия в организме тесно взаимосвязан. Содержание натрия в нем зависит от равновесия между поступающим с пищей и выведенным через почки. У здоровых выведение натрия не через почки незначительно. Его экскреция почками самым тщательным образом соотносится с его содержанием в потребляемой пище. Через 2—4 сут после Прекращения поступления натрия в организм экскреция через почки снижается до 5 ммоль/сут и менее. Если резко увеличить количество натрия в потребляемой пище, то его экскреция сразу же увеличится и в ближайшие дни станет равной потребляемому количеству. Следовательно, у здоровых содержание натрия в организме довольно постоянно, несмотря на большие колебания в его потреблении. При приеме натрия в количестве 0—400 ммоль/сут общее его содержание в организме колеблется приблизительно на 10%.
Почечная секреция натрия регулируется сложным механизмом контроля. Избыток или дефицит натрия вызывает соответствующие изменения в центральном кровотоке. Рецепторы, расположенные, по-видимому, в предсердиях и центральных артериях, реагируют на локальные изменения давления и скорости кровотока, сигнализирующие о соотношении объема крови и емкости центрального сосудистого русла (эффективный объем крови). Если эффективный объем крови уменьшится, происходит накопление соли до тех пор, пока пусковые механизмы расширения объема не обеспечат сигналами, способствующими выведению натрия с мочой. При уменьшении объема крови (содержание соли) почечный кровоток ослабляется, так как уменьшается сердечный выброс, повышается активность симпатических нервов, иннервирующих почки, и активируется ренин-ангиотензиновая система. Скорость клубочковой фильтрации также снижается, в результате чего замедляется процесс фильтрации натрия. Его канальцевая реабсорбция усиливается. Реабсорбция в проксимальных отделах почечных канальцев стимулируется изменениями сил Старлинга (например, увеличение концентрации белка в плазме) в околоканальцевых сосудах и симпатическими нервами, непосредственно иннервирующими эти участки. Реабсорбция в дистальных участках канальцев усиливается под действием альдостерона, секреция которого в ответ на раздражение надпочечников ангиотензином ускоряется. Увеличение эффективного объема крови приводит к противоположным изменениям в почечной гемодинамике и в работе этих столь разных регуляторов переноса веществ через стенку канальца. Более того, в ответ на увеличение внеклеточного объема секретируется один или более натрийуретических гормонов. Их строение и роль по сравнению с альдостероном не настолько изучены. Пептиды предсердия могут резко усиливать экскрецию натрия за счет гемодинамических или канальцевых механизмов. Есть кое-какие данные и о другом натрийуретическом гормоне, снижающем скорость переноса солей через стенку канальца за счет ингибирования Na+,К+-АТРазы. Простагландины ослабляют реабсорбцию натрия в дистальных участках нефрона.
Без сомнения, остальные регуляторные механизмы ждут часа своего открытия. Многочисленность этих механизмов при выходе из строя одного из них предотвращает грубые искажения процесса регуляции выведения натрия из организма. Например, усиленная секреция альдостерона вызывает ограниченное и временное скопление натрия. Дело в том, что начальная его аккумуляция стимулирует противоположные натрийуретические механизмы, например усиление СКФ и ослабление реабсорции натрия в проксимальных участках канальца.
Почти 2—5% натрия, содержащегося в организме человека, сосредоточено во внеклеточной жидкости. Около 40% его сконцентрировано в костной ткани. Однако это количество практически не участвует в большинстве физиологических процессов и поэтому в дальнейшем оно исключено из обсуждения. Электролитный (ионный) состав плазмы и интерстициальной жидкости, за исключением незначительных колебаний концентрации, обусловленных эффектом Гиббса— Доннана (белки плазмы), по существу одинаков. Следовательно, электролитный состав плазмы можно рассматривать как электролитный состав всего внеклеточного компартмента. Общий внеклеточный объем жидкости примерно равен 20% от массы тела. Из этого количества 5% приходится на объем плазмы и 15% на объем интерстициальной жидкости. Таким образом, у человека с массой тела 70кг при концентрации ионов натрия в плазме 140 ммоль/л во внеклеточном пространстве содержится около 2000 ммоль. Объем внутриклеточной жидкости примерно в 2 раза превышает объем внеклеточной жидкости, т. е. составляет примерно 40% от массы тела, но, поскольку концентрация внутриклеточного натрия не достигает 5 ммоль/л, общее его количество в клетках будет равно всего 100—150 ммоль. Неравномерное распределение натрия по обе стороны клеточной мембраны обеспечивается за счет той большой части энергии, которая вырабатывается в процессе клеточного метаболизма и расходуется на совершение постоянной работы по выведению натрия из клетки против сил электрохимического градиента. Все основные электролиты распределены неравномерно по отношению к мембране клетки. К основным электролитам внеклеточной жидкости относят ионы натрия, хлора и гидрокарбоната, внутри клетки — ионы калия, магния, кальция, органические ионы, в том числе белки.
Поскольку соли натрия обеспечивают более 90% общей осмотичности внеклеточной жидкости, колебания его концентрации в плазме почти всегда отражаются на соответствующих эквивалентных изменениях ее осмотичности. Исключения, встречающиеся при накоплении в плазме других растворенных веществ, будут рассмотрены позднее. Несмотря на то что электролитный состав внутри-и внеклеточной жидкостей значительно различается, они всегда находятся в осмотическом равновесии, поскольку вода быстро проходит сквозь клеточные мембраны и нарушает осмотические градиенты. Следовательно, несмотря на то что натрий в основном находится во внеклеточной жидкости, его концентрация в плазме служит показателем соотношения не только этого иона и воды в ней, но и общего количества растворенного натрия и общего количества воды в организме. В качестве примера можно привести отсутствие изменений общего содержания натрия в организме при переходе его ионов из внеклеточной во внутриклеточную жидкость. Переход натрия в клетки не сопровождается гипонатриемией, так как вода следует за ним. С другой стороны, первичное уменьшение концентрации осмотически активного вещества внутри клеток приведет к уменьшению общего его количества в организме. Несмотря на отсутствие изменений в общем содержании натрия или воды в организме человека, гипонатриемия будет следствием перехода внутриклеточной воды во внеклеточное пространство.
Для регуляции осмотичности плазмы существует очень эффективный механизм, в котором участвуют такие структуры, как гипоталамус, нейрогипофиз и почки. Осморецепторы гипоталамуса начинают реагировать уже на 2% (и даже меньшее) изменение осмотической концентрации плазмы. Небольшое увеличение осмотичности стимулирует в нейрогипофизе секрецию антидиуретического гормона (АДГ), тогда как незначительное снижение ее сопровождается угнетением секреции АДГ. В норме осмотическая концентрация плазмы составляет примерно 280—300 мОсмоль/кг (воды). Точный уровень осмотичности у конкретного индивидуума определяется установочной точкой осморецепторов гипоталамуса. При максимальной секреции АДГ объем выделяемой в сутки мочи равен примерно 500 мл, а осмотическая концентрация мочи составляет 800— 1400 мОсмоль/кг. При отсутствии секреции АДГ ее минимальная осмотичность составит 40—80 мОсмоль/кг, а максимальный водный диурез может достичь 15—20 л/сут и более. Возможность системы рецептор — эффектор достаточна для того, чтобы поддерживать осмотическую концентрацию плазмы в узком диапазоне вопреки большим колебаниям объема и концентрации ионов в ежедневно потребляемой жидкости. Секреция АДГ также регулируется в зависимости от изменений объема внеклеточной жидкости. Уменьшение объема на 10% и более может послужить пусковым моментом для высвобождения АДГ, причем даже при отсутствии изменений в осмотичности плазмы. Если умень-. шение объема жидкости достаточно выражено, то стимуляция секреции АДГ может оказаться чрезмерной по отношению к осмотическим сигналам, что повлечет за собой накопление воды в организме, несмотря на прогрессирующее разбавление жидких сред. Напротив, увеличение объема внеклеточной жидкости угнетает секрецию АДГ, даже если жидкие среды организма окажутся гипертоничными.
Общее содержание ионов натрия в организме человека определяется работой почечных механизмов регуляции (см. ранее). Однако главным фактором, определяющим концентрацию ионов натрия, служит скорее обмен воды в организме, нежели общее содержание натрия. Если в организм поступило и задержалось избыточное количество натрия, то наблюдаемая гипернатриемия временна. Из-за жажды человек начнет потреблять увеличенное количество воды, которая накапливается, поскольку гипернатриемия (гиперосмотичность) стимулирует процесс секреции АДГ. Конечным результатом станет не гипернатриемия, а увеличение внеклеточного объема жидкости. Напротив, если осморегуляторная система работает нормально, то потеря умеренного количества ионов натрия без воды не вызовет стойкого снижения его концентрации в плазме. Вначале это снижение приведет к прекращению секреции АДГ и появлению водного диуреза. В конечном счете, за то время, пока концентрация натрия в плазме будет восстанавливаться, внеклеточный объем жидкости останется уменьшенным. Из этого сле дует, что изменения общего количества натрия влияют на изменение объема. внеклеточной жидкости. В этом смысле содержание натрия в ней определяет величину ее внеклеточного объема. С другой стороны, колебания в концентрации натрия в плазме отражают изменения процесса регуляции экскреции воды, а не только изменения общего количества натрия в организме. С клинической точки зрения концентрация натрия в плазме сама по себе не позволяет получить информацию о его количестве.в организме. Оно определяется объемом внеклеточной жидкости точно так же, как и концентрацией в ней самого натрия. Объем внеклеточной жидкости обычно служит доминирующим фактором, поскольку его изменения в пропорциональном отношении более выражены, чем изменения концентрации натрия. Концентрация его в плазме отражает относительные пропорции этого электролита и воды (или более точно, общее количество растворенного вещества и воды), а не абсолютное количество натрия в организме. Как гипо-, так и гипернатриемия может наступить при уменьшении, увеличении общего количества натрия или его нормальном содержании.
Клинические проявления. Недостаток или избыток ионов натрия и воды встречается при разнообразных клинических состояниях. Симптомы основного заболевания могут маскировать клинические проявления изменений водно-электролитного равновесия. Теоретически нарушения водного и натриевого обмена подразделяют на 4 группы в зависимости прежде всего от недостатка или избытка натрия или воды. Изолированные нарушения практически не встречаются. Простой избыток натрия обусловливает отек тканей. Обычно его рассматривают не как электролитное нарушение, а как признак основного заболевания, например застойной сердечной недостаточности, цирроза печени или нефротического синдрома. Простой недостаток натрия почти всегда связан с уменьшением содержания в тканях воды, что приводит к клиническому синдрому сокращения внеклеточного объема жидкости. «Чистый», или диспропорциональный, избыток воды приводит к гипонатриемии, а относительное или абсолютное обезвоживание — к гипернатриемии. Практически клиническая классификация нарушений водного и солевого обмена представлена в табл. 41-1.
Таблица 41.1. Нарушения водного и солевого обмена
I. Сочетанная потеря натрия и воды (уменьшение объема внеклеточной жидкости)
Внепочечные потери
Через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, промывания желудка, свищи)
Секвестрация отечной жидкости в брюшную полость (перитонит, быстро-наступающий рецидив асцита) Через кожу (потоотделение, ожоги)
Потери через почки
Болезни почек (хроническая почечная недостаточность; патология канальцев, сопровождаемая потерей соли; диуретическая фаза острой почечной недостаточности; постобструктивный диурез) Избыточный диурез
Осмотический диурез (глюкозурия при сахарном диабете) Недостаточность минералокортикоидов (болезнь Аддисона, гипоальдостеронизм)
II. Гипонатриемия
При уменьшении объема внеклеточной жидкости (см. приведенный перечень причин)
При избыточном объеме внеклеточной жидкости и отеке
При нормальном или умеренном увеличении объема внеклеточной жидкости
(за исключением отека)
Острая и хроническая почечная недостаточность
Временное нарушение водного диуреза (боль, медикаментозное лечение, эмоциональное напряжение)
Синдром неадекватной секреции АДГ Выраженная полидипсия
Эндокринные нарушения (недостаточность глюкокортикоидов, гипотиреоз)
Эссенциальные (синдром «слабой клетки») При отсутствии гипоосмотической плазмы
Осмотические нарушения (гипергликемия, лечение маннитолом) Артефакты (гиперлипемия, гиперпротеинемия, ошибки лабораторного исследования)
III. Гипернатриемия
Вследствие изолированной потери воды Внепочечные причины
Кожа (неощутимые потери ) Легкие Почечные причины
Несахарный диабет (центральный, нефрогенный) Дисфункция гипоталамуса Вследствие сочетанной потери воды и натрия Внепочечные причины
Потоотделение Почечные причины
Осмотический диурез (глюкозурия, выведение мочевины) Вследствие накопления натрия
Прием чрезмерного количества препаратов натрия Гиперфункция надпочечников (гиперальдостеронизм, синдром Кушинга)
Потери за счет перспирации влаги через кожные покровы. — Примеч. пер.
Сокращение объема жидких сред организма
Сочетанный дефицит натрия и воды встречается намного чаще, чем их изолированный дефицит. Нередко для обозначения сочетанного дефицита используют термин «дегидратация». Это вводит в заблуждение, поскольку этот термин следует применять в случае относительно самостоятельной потери воды, вслед за которой развивается гипернатриемия. Для описания сочетанного дефицита натрия и воды говорят о сокращении объема жидких сред Или сходном с этим понятии.
Патогенез. Как уже было отмечено, исключение натрия из дневного рациона питания само по себе не вызовет его дефицита в тканях, если почки функционируют нормально. Дело в том, что экскреция натрия почками быстро снижается, достигая очень малых величин. Следовательно, его недостаток в организме всегда бывает результатом либо экстраренального выведения, либо чрезмерного выведения через почки.
Желудочно-кишечный тракт. Наиболее распространенная причина сокращения объема жидких сред организма — потеря значительной части из 8—10л ежедневно секретируемой желудком и кишечником жидкости. Поскольку в основных секретах содержатся большие количества ионов калия, водорода или гидрокарбоната, то уменьшение объема жидких сред тканей часто сопряжено с дефицитом ионов калия, ацидозом или алкалозом.
Значительное сокращение объема жидких сред может быть вызвано выделением секрета в просвет обтурированного участка сегмента желудочно-кишечного тракта или в брюшную полость при перитоните. Быстро развившийся рецидив асцита после парацентеза способствует уменьшению эффективного объема циркулирующей крови.
Кожа. Концентрация натрия в потовой жидкости составляет 5—50 ммоль/л. Она увеличивается по мере усиления потоотделения и при недостаточности надпочечников. Ввиду того что пот представляет собой гипотонический раствор, потоотделение приводит к непропорциональной потере воды по отношению к потере натрия. При ожогах разрушение капилляров способно вызвать отделение большого количества натрия и воды в обожженном участке.
Почки. Острые и хронические болезни почек могут сопровождаться чрезмерным выведением натрия и воды с мочой. В начале восстановительной (диуретическая) фазы острой почечной недостаточности концентрация натрия в моче увеличивается (50—100 ммоль/л), что влечет за собой развитие существенного дефицита как натрия, так и воды. За редким исключением, чрезмерное их выведение продолжается не более нескольких дней. В этом случае важно различать усиленную экскрецию избытка веществ, которые накопились в олигурическую фазу острой почечной недостаточности, и истинную потерю натрия и воды канальцевого происхождения, приводящую к уменьшению объема внеклеточной жидкости. Восполнение выведенных веществ следует производить только в последнем случае. Острая потеря соли и воды при повреждении канальцев происходит также после внезапного устранения длительной обструкции мочевых путей. Несмотря на то что постобструктивный диурез может быть обильным, все-таки как клинически важный признак он редко продолжается более нескольких дней.
У больных с хронической почечной недостаточностью очень трудно снизить экскрецию натрия и воды при уменьшении их потребления с пищей. Если потребление соли и воды ограничивается из-за анорексии, тошноты и рвоты, типичных для уремии, или если на то есть указания лечащего врача, то у больного начнет прогрессивно уменьшаться объем жидких сред. На протяжении многих дней и недель в организме может постепенно наступить выраженный дефицит воды и соли. Развивается «порочный круг», когда уменьшение объема тканевой жидкости создает дальнейшую опасность для функции почек. Тяжелое заболевание почек, сопровождающееся потерей натрия (т. е. отрицательный баланс) при нормальном его потреблении с пищей, встречается редко. Оно иногда бывает у больных с тубулоинтерстициальным заболеванием почек, особенно при кистозе мозгового вещества.
Различают три клинических состояния, при которых происходит потеря натрия при нормально работающих почках. По-видимому, к наиболее распространенным случаям относится потеря натрия вследствие длительного лечения сильнодействующими диуретиками больных, у которых отек уже исчез или не может быть мобилизован из-за его секвестрирования. Например, попытка лечения при циррозе печени, сопровождающемся асцитом, скорее может вызвать сокращение общего внеклеточного объема жидкости, чем мобилизацию и выведение самой асцитической жидкости. Облигатный осмотический диурез также может обусловить потерю воды и натрия с мочой, несмотря на нормальную функцию почек. Самым распространенным клиническим примером служит обильная глюкозурия при некорригируемых формах сахарного диабета. Наиболее известной причиной ятрогенной потери натрия и воды через нормально функционирующие почки служит лечение осмотическими диуретиками, например маннитолом. У больных, получающих продукты питания, обогащенные белком, или находящихся на парентеральном кормлении, сокращение внеклеточного обмена жидкости может происходить из-за метаболического образования в организме осмотического диуретика — мочевины. И наконец, потеря натрия через нормально функционирующие почки бывает при болезни Аддисона и гипоальдостеронизме, т. е. при состояниях, сопровождающихся недостаточностью в организме минералокортикоидов.
Клинические признаки и диагностика. Причину сокращения объема тканевой жидкости можно предположить по данным анамнеза; неадекватное потребление больным соли и воды в сочетании с -рвотой, диареей или усиленным потоотделением; симптомы с трудом корригируемого сахарного диабета, болезней почек или надпочечников. Ключевыми диагностическими критериями при физикальном обследовании является уменьшение объема плазмы и внеклеточной жидкости. У больных с выраженным уменьшением объема тканевой жидкости обычно ослаблен тургор кожи. Трудности могут возникнуть при обследовании лиц пожилого возраста. Ослабление тургора определяют по замедлению скорости расправления кожной складки в участке кожи, где отсутствуют морщины и неравномерности в распределении подкожной жировой ткани. Сухость слизистой оболочки полости рта и уменьшение потоотделения в подмышечных впадинах — менее надежные признаки по сравнению со снижением тургора кожи. У больного с умеренным уменьшением объема тканевой жидкости в положении его лежа артериальное давление обычно находится в пределах нормы, однако может отмечаться тахикардия в покое. Часто у больного в положении сидя или лежа артериальное давление снижается на 5—10 мм рт. ст., т. е. речь идет о постуральной гипотензии. При более выраженном уменьшении объема тканевой жидкости артериальное давление снижается даже в положении больного лежа. В подобных случаях не исключен и явный сосудистый коллапс. Больной с умеренным или выраженным уменьшением объема тканевой жидкости часто выглядит апатичным, слабым, у него спутано или заторможено сознание. Обычно он страдает олигурией, причем даже в том случае, когда артериальное давление в положении больного лежа находится в пределах нормы. Однако осмотический диурез, как при гипергликемии, по-видимому, препятствует развитию олигурии, несмотря на сокращение объема тканевой жидкости.
Лабораторные данные. Гематокрит и концентрация белка в плазме увеличены, но если это увеличение не выходит за пределы нормы, то для его интерпретации необходимо знать предыдущие показатели. Концентрация натрия в плазме может быть увеличена в пределах нормы или понижена, что зависит от соотношения между дефицитом натрия и воды. Содержание в плазме креатинина и азота мочевины, как правило, увеличено, поскольку снижена СКФ (преренальная азотемия). Если трудно судить о причине нарушений по данным анамнеза, то полезно определить в моче концентрацию натрия, что поможет различить вне-почечный и почечный источники его потери. При внепочечных потерях концентрация натрия в моче бывает менее 10 ммоль/л. Если в патологический процесс вовлекаются почки или надпочечники, то концентрация натрия в моче, как правило, превысит 20 ммоль/л. Однако даже у больных с потерей натрия почечного происхождения его концентрация в конечном счете может быть еще меньшей, если он интенсивно выводится из организма.
Лечение. К основным клиническим признакам сокращения внеклеточной жидкости относится уменьшение объема плазмы и интерстициальной жидкости. В связи с тем что обычных клинических методов его оценки не существует, для контроля за эффективностью лечения следует определять артериальное давление, объем выделяемой мочи и тургор кожи. При умеренном дефиците натрия и воды больным, у которых отсутствуют нарушения функции желудочно-кишечного тракта, для коррекции состояния натрий и воду можно вводить перорально. Для лечения больного с их выраженным дефицитом натрий и жидкость вводят внутривенно. При почти нормальном содержании натрия в сыворотке лечением выбора будет внутривенное введение изотонического (0,85%) солевого раствора. Рассчитать требуемое количество вводимого раствора можно на основе данных о предшествующих потерях натрия и воды (анамнез), а также данных физикального обследования. Больным с умеренным дефицитом тканевой жидкости, как правило, достаточно ввести солевой раствор в количестве 2—3 л/сут, тогда как при более выраженном дефиците может потребоваться введение значительно большего количества раствора. Не исключена коррекция состава вводимой жидкости ввиду других сопутствующих электролитных нарушений. Например, больным с дефицитом тканевой жидкости и метаболическим ацидозом целесообразно вводить некоторое количество натрия в форме гидрокарбоната, а больным с сопутствующим дефицитом калия следует добавить калий. При расчете общего количества внутривенно вводимой жидкости необходимо сделать поправку на продолжающиеся потери. Поскольку подсчитать точное количество вводимой жидкости невозможно, следует тщательно наблюдать за состоянием больного, чтобы не допустить передозировки и развития застойных явлений. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 288 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
