Статистика
Онлайн всього: 18 Гостей: 18 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Патофизиология комы
|
| 22.05.2014, 21:17 |
| Патофизиологическими основаниями комы являются либо механическая деструкция жизненно важных участков ствола мозга или коры больших полушарий (органическая кома), либо глобальное нарушение обменных процессов в мозге (метаболическая кома). Кома метаболического происхождения может возникать вследствие прекращения доставки энергетических веществ (гипоксия, ишемия, гипогликемия) или при повреждении нейрофизиологических реакций нейрональных мембран (лекарственная или алкогольная интоксикация, эпилепсия или острая черепно-мозговая травма).
Деятельность мозга зависит от непрерывности кровотока и доставки кислорода и глюкозы, которые расходуются со скоростью 3,5 мл/100 г в 1 мин и 5 мл/100 г в 1 мин соответственно. Запасы глюкозы в мозге способны обеспечить энергетический обмен примерно в течение 2 мин после остановки кровотока, хотя потеря сознания наступает в течение 8—10 с. Когда гипоксия возникает одновременно с ишемией, имеющийся запас глюкозы истощается еще быстрее. Нормальный мозговой кровоток (МК) в состоянии покоя составляет примерно 75 мл/ 100 г в 1 мин в сером веществе и 30 мл/100 г в 1 мин в белом веществе (в среднем 55 мл/100 г в 1 мин). Такой уровень кровотока обеспечивает адекватный обмен веществ с умеренным коэффициентом безопасности для приспособления к большинству физиологических изменений. При снижении МК до 25 мл /100 г в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм (типичный для метаболической энцефалопатии), а при 15 мл/100 г в 1 мин электрическая активность мозга прекращается. Даже если все остальные функции, например температура и насыщение крови кислородом, остаются в нормальных пределах, снижение МК ниже 10 мл/100 г в 1 мин вызывает необратимые изменения в головном мозге.
Кома, возникшая на фоне гипонатриемии, гиперосмолярности, гиперкапнии или энцефалопатии, при печеночной или почечной недостаточности сопровождается множеством обменных нарушений в нейронах и астроцитах. Токсическое воздействие на головной мозг, возникающее при этих патологических состояниях, часто бывает многофакторным, приводящим к уменьшению энергетических запасов; изменению потенциалов мембран в покое, нейромедиаторным расстройствам и, в некоторых случаях, к возникновению органических изменений. Например, печеночная кома может быть, в частности, обусловлена значительным повышением концентрации аммиака в веществе головного мозга, который нарушает энергетический обмен и деятельность Na+,K+ и АТФазного насоса. При патоморфологическом исследовании в головном мозге умерших от печеночной недостаточности больных отмечают увеличение количества и размеров астроцитов, что, несомненно, вносит свой вклад в неврологическую симптоматику болезни. Эти изменения могут являться следствием необходимости обезвреживать аммиак. Кроме того, при экспериментальной печеночной коме обнаружили патологические изменения нейротрансмиттеров, в том числе возможные «ложные» нейротрансмиттеры, которые могут конкурировать с истинными в борьбе за моноаминергические рецепторные участки.
Точная причина развития энцефалопатии при почечной недостаточности также не совсем ясна. Сама по себе мочевина не вызывает отравления нервной системы. Вероятно, существует многофакторное воздействие, включая повышенную проницаемость гематоэнцефалического барьера к токсическим веществам, таким как органические кислоты, и увеличение содержания кальция в головном мозге и фосфора в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При уремии изменение содержания калия в веществе головного мозга приводит к нарушению потенциалов клеточных мембран, однако размеры этого воздействия невелики и вряд ли могут объяснить имеющуюся неврологическую симптоматику. Определенную роль в развитии уремической энцефалопатии может играть избыточная концентрация паратгормона.
В патогенезе комы и эпилептических припадков, развивающихся при некоторых заболеваниях, таких как диабетический кетоацидоз, гиперосмолярные состояния, не обусловленные кетоацидозом, и гипонатриемия, определенную роль играют изменения осмотического давления. При гиперосмолярности объем головного мозга уменьшается, тогда как гипоосмолярность приводит к его набуханию. При гипонатриемических гипоосмолярных состояниях с уровнем сознания лучше всего коррелирует содержание воды в веществе головного мозга, однако возможно, что и другие факторы вносят определенный вклад. Кома и судорожные припадки часто сопровождаются снижением концентрации натрия менее 115 ммоль/л и зависят в некоторой степени от скорости, с которой развилась гипонатриемия. При гиперосмолярной коме осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосмоль/л.
Гиперкапния приводит к снижению уровня бодрствования пропорционально напряжению РСО2 в крови и остроте начала заболевания. Была установлена взаимосвязь между ацидозом ЦСЖ и выраженностью симптоматики. Патофизиологические особенности других энцефалопатии, возникающих, например, при гиперкальциемии, гипотиреозе, недостаточности витамина B12 и гипотермии, изучены не полностью, однако возможно, что они отражают многогранность биохимических нарушений в мозге.
По-видимому, препараты, действующие подавляюще на центральную нервную систему (ЦНС), и некоторые эндогенные токсины вызывают кому путем угнетения метаболической и электрической активности клеточных мембран как в РАС, так и в коре головного мозга. По этой причине при коматозном состоянии, связанном с передозировкой препаратов, и при других метаболических комах возникает сочетанная симптоматика со стороны коры больших полушарий и ствола мозга, что может привести к ошибочному диагнозу органического поражения ствола мозга. Некоторые препараты для наркоза обладают свойством воздействовать на нейроны РАС ствола мозга гораздо в большей степени, чем на нейроны коры больших полушарий.
Хотя электрофизиологические характеристики нейронов ухудшаются при всех метаболических расстройствах, в клинической практике чаще всего причиной нарушения электрической активности мозга бывает эпилепсия. При коме могут выявлять непрерывные генерализованные электрические разряды в коре мозга даже при отсутствии эпилептической двигательной активности. Кома, возникающая после эпилептических припадков (послеприпадочное состояние), может быть следствием истощения продуктов энергетического обмена или развиваться вторично на фоне локально образующихся во время эпилептических припадков токсических веществ. После того как восстановится устойчивый уровень метаболизма нейронов, происходит пробуждение от послеприпадочного бессознательного состояния. Во время послеприпадочного состояния возникает характерное длительное генерализованное замедление фоновой активности ЭЭГ, сходное с таковым при метаболической энцефалопатии. |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 220 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
